急性感染肝片吸虫水牛血细胞免疫反应的研究

 研究了水牛急性感染肝片吸虫后血细胞免疫反应在抗感染中的作用机制：结果表明．水牛感染后．ＷＢＣ的总体水平在整个感染期高于对照组；ＤＣ中的嗜酸性粒细胞（％）在第 ２周即显著高于对照组直到 １９周．以后下降并接近对照组；嗜中性粒细胞（％）在第５～１６周低于或明显低于对照组．以后两组接近；淋巴细胞（％）在感染后的第２～５周低于或明显低于对照组．以后接近．至第１４周又低于或明显低于对照组直至２１周；单核细胞和嗜碱性粒细胞（％）在整个实验期无显著差异；Ｔ－淋巴细胞（％）从第１周起显著下降，Ｂ－淋巴细胞（％）显著升高．１１周后均与对照组无明显差异；ＲＢＣ－ＣＲ１花环率在２～１６周显著低于对照组．以后逐渐恢复接近对照组，而ＲＢＣ－ＩＣ花环率在２～１８周高于或明显高于对照组。提示水牛在急性感染肝片吸虫后，血细胞的特异性和非特异性免疫反应变化剧烈，共同参与抗肝片吸虫感染机制。     

水牛抗肝片吸虫感染机制的生理学研究

20头健康、2～3岁、体重300～400kg 雄性去势水牛,经粪便检查和 Dot-ELISA 检测确认为无肝片形吸虫感染。分二系列进行实验。第1系列8头水牛随机分成感染组(5头)和对照组(3头),感染组每天每头口服60个囊蚴,连续20天,共感染1200个囊蚴,从开始感染至实验结束历时26周,研究慢性感染的效果;第2系列12头水牛,分成感染组(9头)和对照组(3头),感染组1次每头经口感染1600个囊蚴,历时     

水牛实验感染肝片吸虫后IGF-Ⅰ和β内啡肽含量变化及其对免疫功能的影响

头健康阉公水牛, ５ 头经口每日感染肝片吸虫囊蚴６０ 个／ 头, 连续２０ ｄ ; ３ 头不感染作对照。于感染前和感染后每周采集颈静脉血样１次, 共２７ 次, 分别测定血浆 Ｉ Ｇ Ｆ Ⅰ、β内啡肽 （β Ｅ Ｐ） 以及 Ｗ Ｂ Ｃ 、 Ｄ Ｃ ; Ｔ、 Ｂ 淋巴细胞比例和血清抗肝片吸虫 Ｉｇ Ｇ 水平。结果 Ｉ Ｇ Ｆ Ⅰ和β Ｅ Ｐ 分别在开始感染后第５ 周和第４ 周显著升高, 并持续到第２３ 周和第９ 周; Ｉｇ Ｇ 水平也在第４ ～２２ 周显著高于对照组, 嗜酸性粒细胞和 Ｂ 淋巴细胞比例也明显升高。结果表明肝片吸虫感染后水牛免疫功能的变化可能与 Ｉ Ｇ Ｆ Ⅰ及β Ｅ Ｐ 有关。     

急性感染肝片吸虫水牛血中几种花生四烯酸代谢物及激素动态变化

选择12头健康、2～3岁、体重300～400kg雄性去势水牛，粪便检查和Dot—ELISA检测确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组(n=9)和对照组(n=3)。感染组每头经口一次性感染1600个肝片吸虫囊蚴。研究了水牛急性感染肝片吸虫后血中几种花生四烯酸代谢物及激素动态变化。结果表明：水牛在急性感染肝片吸虫后整个实验期里没有明显的临床症状，具有较大的耐受力和抵抗力；水牛感染后，PGE2在16周前高于或明显高于对照组，以后两组相近；6—keto—PGF1α在整个实验期感染组与对照组无明显差异；TXB2在第1—10周低于或明显低于对照组。血浆Cort在第4—10周高于或明显高于对照组；T4在第4—22周总体水平高于或显著高于对照组；Ins和T3在整个实验期两组比较未见明显差异性变化。结果提示：水牛在急性感染肝片吸虫后，血中一些花生四烯酸代谢物变化明显，参与病理生理发生发展过程。     

水牛肝片吸虫病间接ELISA诊断方法的建立及应用

以肝片吸虫的分泌－排泄物作为抗原（ES抗原），建立水牛肝片吸虫病间接ELISA诊断方法，并用此方法与粪便检查法检测江苏和安微2省10县（市）302户的307头水牛的血清和粪便；间接ELISA诊断法的最佳工作条件，每乳包被0．2μg抗原，血清稀释度为1：960，二抗稀释度为1：600。结果粪便检查出虫卵的阳性水牛43头，阳性率为14．01％，其中安徽省为11．61％（18／155），江苏省为16．45％（25／152）；用间接ELISA法检测299头水牛血清，阳性87头，阳性率为29．19％，其中安徽省为23．53％，江苏省为34．92％，两种方法的符合率为86．05％。     

鸭病毒性肝炎对雏鸭外周血淋巴细胞转化及ANAE阳性率的影响

从广东部分地区采集鸭病毒性肝炎病毒 ,经半数致死量测定确定病毒毒力。取 1d无DHN病史、没有注射过DVH疫苗的健康仙湖三号鸭 2 0 0只 ,经 1周适应饲养后 ,随机分为对照组 (C组 ) ,弱毒株组 (S组 ) ,中毒株组 (M组 )以及强毒株组 (H组 ) 4个组 ,每组 5 0只。试验组背部肌肉分别注射 0 .3mL弱毒株、中毒株、强毒株的稀释液 ,对照组背部分点注射等量稀释液 ,隔离饲养。在攻毒后 1,3,5 ,7d采血 ,分别用形态学方法和酸性 -α-醋酸萘酯酶染色法 (ANAE)测定鸭外周血淋巴细胞转化率及ANAE阳性率。结果表明 :在整个试验期内 ,中毒组和强毒组的淋巴细胞转化率显著 (或极显著 )下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,弱毒组仅在攻毒后 5d ,淋巴细胞转化率显著下降 (P <0 .0 5 ) ,其它时间与对照组相比没有显著差异 ;这些变化与病毒毒力有关 ;试验组在 3,5 ,7d测定时 ,与对照组相比 ,淋巴细胞转化升高 ,差异显著或极显著 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,这些变化与病毒毒力无关。提示鸭病毒性肝炎病毒能抑制淋巴细胞的转化 ,这种抑制作用与毒力有关 ;攻毒组ANAE阳性率升高 ,不受病毒毒力强弱的影响。这些结果的不一致性 ,说明机体受到抗原侵袭时 ,免疫系统各组感受性发生的先后次序是不一致的     

6.禽类胚胎干细胞的研究概况

干细胞的定义几年来不断被修正.大多数生物学家和医学家认为,干细胞是一类具有分化潜能和自我复制的早期未分化细胞[1].     

水牛血液与肝组织中cAMP、cGMP与cAMP/cGMP的正常水平及其在感染肝片吸虫后的动态变化

选择２ ～３ 岁，体重３００～４００ ｋｇ 雄性健康去势水牛２０ 头。用放射免疫方法测定水牛血清和肝组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平及其在感染肝片吸虫后的动态变化。结果表明：水牛血清ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ正常水平分别为（２－１１ ±０．４６） ｎｍｏｌ／Ｌ，（０．８２ ±０．０７） ｎｍｏｌ／Ｌ和２．２０ ±０．４１ 。肝组织匀浆三者水平值分别为（０－３５±０－０４） ｎｍｏｌ／ｇ，（０－１５ ±０－０１） ｎｍｏｌ／ｇ，２－３８±０－３４。慢性感染条件下，感染后２ ～１１ 周，血清ｃＡＭＰ与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ在高于对照组的范围内波动，ｃＧＭＰ水平则与对照组相近；肝组织匀浆的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ均高于对照组。急性感染水牛血清ｃＡＭＰ在感染后３～７ 周期间低于或显著低于对照组，而ｃＧＭＰ在高于对照组波动，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值在感染后１～１５ 周低于对照组；肝组织匀浆中的ｃＧＭＰ显著高于对照组，而ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ则显著低于对照组。结果提示，肝片吸虫感染能导致宿主的ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值紊乱。     

雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，测定雏鸭血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的含量，研究NO在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后第1天血浆一氧化氮和一氧化氮合酶含量就开始上升，第3天显著或极显著高于对照组，并持续至实验结束。揭示一氧化氮同雏鸭病毒性肝炎的发生发展过程有关。     

马冈鹅免疫与内分泌器官的发育变化以及酶制剂的作用

将 15 0只健康、雌雄各半的马冈鹅随机分成对照组和实验组。实验组饲料中添加 0 .1%的β -葡聚糖酶。结果表明马冈鹅胸腺在 2～ 8周龄时生长发育的速度快 ,12周时达顶峰 ,以后逐渐萎缩 ;马冈鹅法氏囊快速生长发育期亦在 2～ 8周龄 ,且在第 8周达高峰 ,以后逐渐降低 ;实验组鹅的法氏囊重量与对照组相比无显著性差异 ;马冈鹅脾脏的快速生长期在 2～ 10周龄 ,10周龄达顶峰。甲状腺、肾上腺、睾丸和卵巢按比较均匀速度生长发育