H5亚型禽流感疫苗对特禽及水禽的免疫效果观察

用H5N2亚型禽流感疫苗,分别免疫SPF鸡、乌鸡、珍珠鸡、贵妃鸡、火鸡、鸭及鹅,免疫后采血测定其HI抗体,观察我国现有的H5N2亚型禽流感疫苗对特禽及水禽的免疫效力.结果,免疫后3周,SPF鸡、乌鸡、珍珠鸡、贵妃鸡、火鸡、鸭及鹅的平均HI抗体滴度分别为2 7.2、2 7.6、2 4.3、2 4.83、2 4.6、2 6.2及2 5.3,乌鸡两次免疫,其中一次HI抗体为2 9.65.试验证明,SPF鸡、特禽及水禽用H5N2亚型禽流感疫苗免疫后,均能产生一定水平的HI抗体,但不同种类的家禽所产生的HI抗体滴度存在较大差异,以SPF鸡及乌鸡所产生的HI抗体滴度最高,而珍珠鸡、贵妃鸡及火鸡所产生的HI抗体滴度较低,水禽对H5N2亚型禽流感疫苗可产生一定水平的HI抗体.     

乙烯利与橡胶树排胶及死皮关系

系统介绍乙烯利刺激增产机理和乙烯利对橡胶树排胶负面效应。     

减蛋综合征-1976(图)

减蛋综合征-1976(Egg Drop Syndrome1976,EDS76)是一种感染产蛋母鸡的传染性疾病,主要表现为母鸡产蛋量快速下降,无法达到产蛋高峰,蛋形状不规则,软壳或无壳蛋和蛋壳褪色(图1和图2)。其病原     

基于EOS/MODIS的亚像元火情监测方法

利用对比监测卫星(Earth Observing Satellites,EOS)和中分辨率成像光谱仪(Moderate Resolution Imaging Spectroradiometer,MODIS)资料多波段和多空间分辨率的优势,研究了在混和像元中分解出亚像元火点,建立不同红外波段混和像元二元非线性方程表达式,利用牛顿迭代法求解亚像元火点的面积和亮度温度.通过对2002-2004年的我国西北地区典型火情进行估算,可以认为,该方法为小火点和扑灭后的余火估算提供了一种有效的途径.     

全球禽肉需求将不断增加

肉品市场是一项全球性的事业,而禽肉是其中的主要组成部分。但是,将来会如何？风险和机遇在哪里？本文对未来全球肉品市场的变化和格局进行了分析。     

利用饲料添加剂“多重阻断法”预防禽沙门氏菌

用于控制家禽沙门氏菌的＂多重阻断＂（multi-hurdle）型饲料添加剂新概念具有广阔的应用前景。此类添加剂是由有机酸、中链脂肪酸（MCFA）、丁酸盐和甘露二糖组成的混合物,可显著降低盲肠中的肠炎沙门氏菌（S.Enteritidis）。该方法的原理是将对沙门氏菌在肉鸡肠道增殖、黏附或侵袭具有控制或阻断作用的添加剂复合在一起同时使用。欧盟已经制订了明确的家禽沙门氏菌防控目标,而     

“猪的生理及其生产性能（上篇）”专栏（三）母猪的生理和管理

要进行发情检测和配种等管理,首先有必要了解母猪的繁殖生理。本文将对根据母猪的生理特点提出合适的繁殖管理方案进行阐述。     

影响猪病出现的因素

1全球环境要掌握越来越重要的新出现的猪病,除生产损失以外,必须以全球的角度来考量新疾病对养猪生产的潜在影响。猪肉是世界上消费最多的陆地动物肉类,并且在日益全球化的国际猪肉市场出现任何影响巨大的疾病,都将对一个以上的地区产生相应的负面影响。紧接着是潜在的经济严重崩溃,大量依靠养猪为生计的小型养猪生产者将可能受到影响,而对食品安全的影响将远不只在局部范围内。     

转铁蛋白受体上的犬细小病毒壳体结合位点及其亲和力改变对细胞吸收和感染的影响（摘要）

犬细小病毒及其相近的猫泛白细胞减少征病毒与转铁蛋白受体（TfR）1型结合后而感染宿主细胞,但研究显示犬猫TfRs的不同使病毒的宿主范围和组织嗜性也有所不同。通过点突变及增加或减少糖基化信号改变顶端及类蛋白酶区域残基,然后检测这些突变的TfR与壳体的相互作用,发现大多数的置换体对病毒的结合和摄取几乎没有影响,但在受体顶端区域的一些位点突变可以阻止壳体的结合或在不同程度上降低受体的亲和力。     

兔出血症引起的肝损伤及再生信号通路可作为病毒介导的暴发性肝功能衰竭的动物模型

暴发性肝功能衰竭的治疗(FHF)仍是一大挑战,需要与FHF临床条件相似的实验动物模型。兔出血症(RHD)满足FHF动物模型的许多要求。本试验对RHD介导的肝损伤过程中的MAPK、NF-κB、AP-1及STAT途径进行了研究。用2×104个血凝单位的RHD分离毒感染兔。通过检测感染后36和48h的caspase-3活性及大量的PARP蛋白分解来判定是否发生细胞凋亡。感染后12h开始,病毒感染介导的TNF-α出现明显且持续的表达,IL-6的表达仅短暂的增加。磷酸化的(p)-JNK、p-p38及p-ERK1/2的表达在感染后12h时显著提高。感染后48h,p-JNK的表达维持在最高水平,而p-p38恢复到正常水平且没有p-ERK1/2的表达,可以观察到NF-κB和AP-1的激活及VCAM-1和COX-2表达的增加。STAT1和STAT3的激活作用没有明显的变化,而SOCS3的表达增加显著。目前的研究结果显示,JNK的激活是RHD病毒介导肝损伤过程中的必需成分之一,同时肝损伤过程中SOCS3过量表达可能介导STAT3激活的缺乏,其会抑制再生反应。该试验结果为肝损伤及再生缺失的分子机制,及该模型作为FHF研究中的新型治疗模型提供了依据。