铜缺乏与家畜疾病

铜缺乏与家畜疾病徐世文林洪金石发庆迟玉美（东北农业大学动物医学系·１５００３０）（哈尔滨大生饲料有限公司在近几年对黑龙江省大部分地区尤其西部的大庆安达一带畜牧生产中发病情况进行调查后，发现在奶牛饲养过程中常发生一种以骨质代谢障碍、共济失调、繁殖功能下...     

痢菌净中毒鸡免疫器官MDA、SOD、T-AOC的变化

痢菌净学名乙酰甲喹,是我国研制的具有自主知识产权的兽用广谱抗菌药物,由于价格低廉,且对大肠杆菌病、沙门杆菌病、巴氏杆菌病等都有较好的治疗作用,故在养鸡生产中被广泛应用.     

低磷血红蛋白尿症奶牛红细胞膜溶破的分子机理

利用自然病例 ,采取分组 (血尿组、低磷组、对照组 )对比的方法 ,从分子水平上检测了红细胞膜的磷脂组分、膜骨架蛋白组分及红细胞形态扫描电镜观察。结果表明 ,血尿组奶牛红细胞膜的磷脂组分和膜骨架蛋白及红细胞形态均发生明显地改变 :血尿组奶牛红细胞膜磷脂酰胆碱 磷脂酰丝氨酸 (PC PS)及神经鞘磷脂 (SM)显著高于低磷组和对照组 ,而磷脂酰乙醇胺 (PE)含量显著低于低磷组和对照组 ,血清磷与红细胞膜 PE含量呈显著正相关 ,与 SM呈显著负相关 ;血尿组奶牛红细胞膜膜收缩蛋白 、 及区带 - 2蛋白含量均显著低于低磷组和对照组 (P<0 .0 1)而区带 蛋白含量明显高于低磷组和对照组(P<0 .0 1) ;从扫描电镜下观察发现 ,由低磷发展至溶血 ,红细胞形态从正常的圆盘状→棘形→球形→溶破的演变过程 ,发生血管内溶血时 ,其红细胞膜磷脂组分、骨架蛋白及红细胞形态发生显著改变 ,是导致溶血的最关键性因素     

硝基苯致小鼠骨髓细胞的突变作用

为探讨硝基苯对哺乳动物的致突变性，将12周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组（26、52、104mg／kg）、空白对照组（生理盐水）、溶剂对照组（花生油）和阳性对照组（环磷酰胺），连续灌胃染毒7d，检测骨髓细胞微核率、骨髓细胞染色体畸变率以及外周血网织红细胞数。结果显示，随着染毒剂量的增加，骨髓细胞微核率、染色体畸变率均有增加，外周血网织红细胞数减少，各组与对照组差异均极显著（P〈0．01），并呈剂量-效应关系。表明，硝基苯可导致小鼠骨髓细胞发生突变。     

血红蛋白尿症奶牛红细胞膜骨架蛋白的研究

 采取分组 (血尿组、低磷组、对照组 )对比法 ,对血红蛋白尿症奶牛红细胞膜骨架蛋白进行了研究。结果表明 ,血红蛋白尿症奶牛红细胞膜骨架蛋白明显改变 ,其膜收缩蛋白 、 及区带 - 2蛋白含量均显著低于低磷组和对照组 ( P<0 .0 1 ) ,而区带 蛋白含量明显高于低磷组和对照组 ( P<0 .0 1 )。证明奶牛发生血管内溶血时 ,红细胞膜骨架发生结构和功能的改变 ,是导致溶血的最关键性因素     

叶面喷施微肥对牧草产量、品质影响的研究

１引言 叶面喷施微肥不受土壤性质的影响,可以直接通过叶面而被吸收利用,除提高作物产量外,也提高了人畜必需的全价营养物质,改善了其产品品质。 黑龙江省安达地区土壤为典型的盐碱土,其ｐＨ值达到７．８～８．０左右,所施用的微量元素被固定或降低利用率,而达不到预期效果。而要改变这种局面,最快速有效的方法是对牧草进行叶面喷施微肥。 本试验拟采用叶面喷施微肥方式,提高该地区奶牛营养必需而牧草中含量又不足的几种微量元素含量,从而使牧草的品质得到改善,同时使奶牛食物链中不足的微量元素得到补充,从而使机体微量元素代…     

唾液酸和糖胺多糖在鸡慢性氟中毒早期诊断中的意义

为探讨唾液酸（ＳＡ）、糖胺多糖（ＧＡＧ）在鸡慢性氟中毒早期诊断中的意义,以期筛选出诊断慢性氟中毒早期的敏感指标,选用２５０只１日龄罗曼蛋鸡,随机分为５组,每组５０只,饲喂相同的便价日粮。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ～Ⅴ组在日粮中添加不同水平的氟化钠,使日粮中氟含量分别为５００、１０００、１５００、２０００ｍｇ／ｋｇ,试验期为１５０天,每在采集１次,测定血清中氟、ＳＡ、ＧＡＧ的含量,观察试验鸡的临床表现。结     

低磷奶牛红细胞膜磷脂组分的研究

 利用自然病例 ,采取分组 (血尿组、低磷组、对照组 )对比的方法 ,对低磷奶牛红细胞膜磷脂组分进行了测定。结果表明 ,低磷组 (低磷酸盐血症 )和血尿组 (血红蛋白尿症 )奶牛红细胞膜磷脂组分发生明显改变 ,低磷组红细胞膜中磷脂酰胆碱 +磷脂酰丝氨酸 ( PC+ PS)显著低于对照组 ,神经鞘磷脂 ( SM)显著高于对照组 ;血尿组奶牛红细胞膜磷脂酰胆碱 +磷脂酰丝氨酸 ,神经鞘磷脂显著高于对照组和低磷组 ,磷脂酰乙醇胺 ( PE)含量显著低于对照组和低磷组 ;奶牛血清磷含量与红细胞膜磷脂酰乙醇胺含量呈极显著正相关 ,与神经鞘磷脂含量呈极显著负相关。说明低磷奶牛红细胞膜磷脂代谢障碍 ,导致膜磷脂组分异常。     

硒中毒雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性的研究

 为了探讨硒中毒的毒理机制 ,选择健康雏鸭作实验动物 ,通过饲料中添加 8mg·kg-1的硒 ,复制雏鸭硒中毒模型 ,应用硝酸还原酶法测定血清和组织中NO含量及NOS活性的动态变化。试验结果表明 ,与对照组相比 ,中毒组雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且有时间—效应关系。从而提示硒中毒可诱导NOS活性增强 ,致使机体内NO含量升高 ,机体内源性NO水平过高 ,则产生细胞毒性作用 ,进而对机体的物质和能量代谢及组织细胞的结构和功能产生一系列的损伤。这可能是硒中毒的毒理机制之一。