镉对鸡免疫器官及ND免疫应答的影响及硒拮抗效应

在日粮中添加一定量浓度的镉及硒与之相拮抗,复制鸡慢性镉中毒及硒拮抗模型,探讨镉对鸡免疫器官及对免疫应答的影响.结果表明:(1)镉对免疫器官发育以及细胞免疫和体液免疫功能造成了广泛的抑制效应;(2)镉严重影响了ND抗体的产生,并在较低的水平上维持;(3)镉中毒组胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官脏器指数均低于对照组,而硒镉拮抗组免疫器官脏器指数介于二者之间;(4)镉中毒组鸡的胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官淋嘏组织广泛出现实质性的变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少成元滤泡形成等,以及胸腺皮质萎缩变小.     

镉致鸡CD4+T与CD8+T淋巴细胞动态变化

镉是一种蓄积性强而且广泛存在的有毒金属,对人和动物具有多器官、组织和细胞毒性。大量研究表明,镉具有致癌、致畸、致突变作用,可引起多器官中毒。镉作为主要环境污染物之一,对机体淋巴细胞损伤及对免疫功能有一定的影响。近年来,慢性低水平接触镉引起宿主体内淋巴细胞损伤及     

叶面喷施微肥对牧草、奶牛微量元素代谢的影响

试验采用含硒、锌、铜、锰等元素的微肥对牧草进行叶面施肥，研究通过这种施肥途径对牧草品质的影响。同时采用此种牧草饲喂奶牛，研究这种牧草对奶牛血液中相应元素含量及奶牛生产水平的影响。结果表明，牧草中硒、锌、铜、锰的含量有显著的提高；奶牛采食这种牧草90d后，血液中硒、锌、铜的含量显著提高，生活水平有所增长。     

氟病奶山羊血清细胞因子含量的变化

以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟病模型 ,通过对血清细胞因子的检测 ,进一步探讨氟病的发生机理。结果表明 :氟可引起白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6)含量降低 ;肿瘤坏死因子 (TNF)含量升高。证明氟引起细胞因子含量的变化是氟致机体免疫抑制的机制之一。     

应用自体输血治疗犬急性内出血

输血疗法是救治动物的一种有效措施 ,目前已经较多用于兽医临床。该疗法适应症是大失血、外伤性休克、非传染性贫血、严重中毒、败血症、体质极度衰弱、幼畜溶血等。2 0 0 1年 4月 ,大庆市赵某一条黄毛狮子犬被车撞伤 ,确诊为急性内出血。对其应用自体输血疗法 ,得到很好的疗效 ,现将救治情况报告如下。1　发病情况大庆市东风新村赵某家中一条重约 3 5kg的黄毛狮子犬 ,在 2 0 0 1年 4月 10日晚上 9:3 0分左右 ,被自家出租车倒车时碰伤腹部。发现后 ,立即送往距离不足 5 0 0m的宠物门诊救治。经诊断为腹腔内出血 ,遂进行紧急抢救。在 9:5 5…     

钙稳态失衡在氯化镧诱粕CC-MSB1细胞凋亡中的作用

为研究钙稳态失衡在LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用,将MDCC-MSB1细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,加入终浓度为0．5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0、3．5和4．0mmol／L的LaCl3,继续培养24h后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率,DNA Ladder法和TUNEL法检测细胞凋亡,以Fura-2为荧光探针检测细胞内[Ca^2＋]i的变化。在LaCl3浓度为0．5-4．0mmol/L范围内,细胞的增殖抑制率增加,细胞凋亡数量和细胞内[Ca^2＋]i呈升高趋势,并呈剂量一效应关系。结l果表明,LaCl3能抑制MDCC—MSB1细胞的增殖,并可能通过改变[Ca^2＋]i而诱导其发生凋亡。     

硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用

为探讨硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用,用灌胃的方法对试验小鼠进行了硝基苯染毒,染毒剂量分别为26、52、105mg／kg,每日染毒1次,共30d。于末次染毒后第2d将小鼠脱颈椎处死,立即取出脑,检测SOD和GSH—Px活性和．MDA含量,并对其显微及超微结构进行了观察。结果,硝基苯对小鼠脑有明显的毒性作用,主要表现为大脑血管间隙扩大,周围神经纤维疏松;小脑、海马区部分浦肯野氏细胞核固缩、核溶解,锥体细胞核固缩;神经细胞肿胀,线粒体明显肿胀,粗面内质网形态扩张;大部分胶质细胞电子密度增加,胞核变小、核固缩,胞质内细胞器明显减少;有些神经纤维脱髓鞘,神经微丝溶解;随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,CAT和SOD活性不断显著降低。结果表明,硝基苯可以通过氧化应激和诱发细胞凋亡对小鼠脑组织造成损伤。     

钙稳态失衡在镉致鸡脑神经元线粒体损伤中的作用

为了探讨镉对鸡脑神经元线粒体损伤的机制,本试验以体外培养的鸡脑神经元为研究对象,在含终浓度为0、5、10、15μmol／LCd Cl2的DMEM培养液中培养24h后,应用MTT法测定神经元的抑制率,透射电镜观察神经元线粒体形态学变化,流式细胞仪检测神经元线粒体膜电位（△ψm）的变化,以Fura-2／AM为探针检测神经元内游离钙子浓度（[Ca^2＋]i）。结果显示：随着CdCl2浓度升高,细胞抑制率增加,细胞内[Ca^2＋]i上升,△ψm呈降低趋势,透射电镜结果显示,线粒体出现嵴模糊、断裂、消失,基质肿胀和空泡化。表明CdCl2通过升高细胞内[Ca^2＋]i,诱导通透性转变孔道开放,降低△ψm,从而造成神经元线粒体损伤。     

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

收集了近年来国内外关于三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡作用的研究资料,综述了三氧化二砷在体外研究中的凋亡作用机制,并对其机制进行分析,以期为人类疾病的临床治疗和动物疾病的临床治疗提供更多的理论依据。     

氟对蛋鸡红细胞免疫功能影响的研究

为了探讨氟对鸡红细胞免疫功能的影响,采用人工复制病例的方法,测定了不同剂量和不同时间氟中毒鸡红细胞免疫功能,结果表明,鸡氟中毒时,红细胞免疫功能下降,并且有剂量、时间效应。