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21.
"禽肝泰"对肉鸡脂肪肝综合征(FLS)治疗机理与疗效的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
脂肪肝综合征(Fatty Liver Syndrome,FLS)是一种由高能低蛋白饲料引起的以肝脏脂肪过度沉积或伴有肝脏出血为特征的代谢性疾病。随着养禽业的发展,肉鸡发生FLS变得相当常见,给养禽业造成了巨大的损失。关于肉鸡FLS的防治,在中药方面的研究相对较少。研究旨在试验条件下,通过高能低蛋白饲料人工复制出FLS病理模型,通过病理组织学  相似文献   
22.
高氟对雏鸡肝脏抗氧化功能和超微结构的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
为研究日粮氟添加水平对雏鸡肝脏抗氧化功能及超微结构的影响,作者选用1日龄Avian肉鸡健雏300只,随机分为4组,分别饲以对照日粮(F 23 mg·kg-1)和高氟日粮(F 400 mg·kg-1,Ⅰ组;F 800 mg·kg-1,Ⅱ组;F1200 mg·kg-1,Ⅲ组)42 d.结果表明:与对照组比较,高氟Ⅱ组、Ⅲ组雏鸡肝脏SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01或P<0.05),MDA、NEFA含量显著升高(P<0.01或P<0.05).同时,高氟Ⅱ组、Ⅲ组雏鸡血清SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01或P<0.05),MDA、NEFA含量显著升高(P<0.01或P<0.05).透射电镜下高氟Ⅱ组、Ⅲ组肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂、消失,内质网扩张,胞质内糖原颗粒减少.日粮氟含量800~1200 mg·kg-1时可引起雏鸡肝脏抗氧化功能降低,损伤细胞膜性结构,导致肝脏功能受损.  相似文献   
23.
用PRRSV ATCC VR-2332株感染8头28日龄仔猪,同时设立2头健康对照猪.PRRSV单独感染猪分别于感染后7,17,25 d各剖杀2,3,3头,对照组于17,25 d各剖杀1头.剖杀后采集脾脏、肺脏和全身主要淋巴结(颌下淋巴结、肺门淋巴结、腹股沟淋巴结和肠系膜淋巴结)等免疫器官,用甲醛溶液固定,组织石蜡切片以观察显微病理变化.试验组猪的抗体和抗原检测结果均表明,感染后7 d血清PRRSV抗体和免疫器官组织PRRSV抗原部分呈阳性;剖检和石蜡切片结果均显示,试验猪于攻毒后,随着病程的发展,发生了不同程度的间质性肺炎及相应的显微病变,PRRSV单独感染能引起免疫器官以淋巴细胞及巨噬细胞变性坏死为特征的急性炎症变化,造成免疫损伤,进而引起免疫抑制.  相似文献   
24.
实验性雏鸭锌中毒症的病理学研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
1日龄天府肉鸭健雏100只随机分为2组,分别喂以止常对照(Zn100mg/kg日粮)和锌中毒(Zn1300mg/kg日粮)日粮4周,进行系统的病理学研究。中毒鸭13d出现症状,18只死亡。尸检主要见腿部肌肉色白或灰白色,外观似蜡样;肌胃平滑肌色淡灰白;消化道充满黑褐色煤焦油样内容物。光镜下,骨骼肌纤维肿胀变性坏死;心肌和肌胃平滑肌局灶性坏死;胸腺、腔上囊、脾脏淋巴细胞减少。电镜观察,免疫器官淋巴细胞线粒体肿胀、嵴断裂。血液病理学变化主要是碱性磷酸酶活性、血清总蛋白与球蛋白含量以及红细胞总数和血红蛋白含量降低,血清谷丙转氨酶活性和锌含量升高。结果表明,高锌对鸭可产生明显的毒害作用。文中还对发病机理进行了探讨。  相似文献   
25.
实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究   总被引:17,自引:6,他引:17  
选用1日龄天府肉鸭健雏210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、中毒I日粮(Cu850mg/kg)和中毒II日粮(Cu1050mg/kg)7周,进行了铜中毒对雏鸭器官组织和血清酶活性影响的病理学研究。2个中毒组的病变与程度基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物,肠黏膜肿胀潮红,黏膜上皮变性坏死,肠绒毛裸露断裂和坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;免疫器官体积缩小、质量减轻,淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察,肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状,胞核变形,胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物。同时,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.01),铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和免疫器官。组织器官受损和功能障碍最终导致发病雏鸭死亡。  相似文献   
26.
180只1日龄艾维菌肉鸡健雏随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu 11.97 mg/kg)和铜中毒日粮(Cu 650 mg/kg,铜中毒Ⅰ组;Cu 850 mg/kg,铜中毒Ⅱ组)6周,观察铜中毒对免疫功能的影响.与对照组比较,两个铜中毒组雏鸡胸腺、脾脏和法氏囊的生长指数、淋巴细胞生长周期和外周血T淋巴细胞ANAE阳性率显著降低(P<0.05或P<0.01);病理组织学观察,淋巴免疫器官淋巴细胞显著减少并呈退性变.结果表明,铜中毒严重抑制淋巴免疫器官生长发育和外周血T淋巴细胞活化,并对淋巴免疫器官造成损伤,导致免疫功能下降.本中还就铜中毒对免疫功能的影响机理进行了讨论.  相似文献   
27.
日粮高铜对雏鸡血清免疫球蛋白含量的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
选用1日龄艾维茵肉鸡健雏420只,随机分为7组,分别喂以对照日粮(Cu11mg/kg)和高铜日粮(Cu100mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu200mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu300mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu400mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu500mg/kg,高铜Ⅴ组;Cu600mg/kg,高铜Ⅵ组)6周。结果显示,高铜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组雏鸡血清免疫球蛋白含量与对照组比较差异不显著(P>0.05);高铜Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组雏鸡血清免疫球蛋白含量显著降低(P<0.05或P<0.01),并与日粮含铜量呈负相关。结果表明,日粮铜含量在400mg/kg及其以上可抑制免疫球蛋白的合成,导致雏鸡体液免疫功能受损。  相似文献   
28.
锌是动物体内碱性磷酸酶等酶的组成成分或激活因子,也是许多功能蛋白如金属硫蛋白等的组成成分,参与核酸、维生素及矿物质的代谢,并与胰岛素等激素活性和分泌有关,对机体的生长发育、免疫功能等方面有着重要的影响[1-3].鉴于锌的重要营养意义,近年来对含锌添加剂的研究和应用得到迅速的发展,但同时也出现了滥用锌制剂的现象,当锌超过一定剂量会对动物产生一定的毒性,影响其免疫功能[4-6].在家禽,锌中毒鸡T 淋巴细胞转化率和B 淋巴细胞对LPS的反应性降低[5].  相似文献   
29.
高铜对雏鸭外周血T-淋巴细胞及血清IL-2含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
将1日龄天府肉鸭健雏360只随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Cu 100 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 400 mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg/kg,高铜Ⅴ组)6周.与对照组比较,高铜Ⅱ组雏鸭外周血T淋巴细胞非特异性酯酶(Nonspecific acid esterase,ANAE)阳性率及血清IL-2含量不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),高铜Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组外周血T淋巴细胞ANAE阳性率及血清IL-2含量降低(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮中铜含量400 mg/kg及其以上时,显著降低外周血T淋巴细胞ANAE阳性率及血清IL-2含量,雏鸭细胞免疫功能受损.  相似文献   
30.
试验将1日龄艾维茵肉鸡健雏200只随机分为4组,分别喂以基础日粮(Zn 100 mg/kg,A组)、高锌日粮Ⅰ(Zn 1 500 mg/kg,B组)、高锌日粮Ⅱ(Zn 2 000 mg/kg,C组)和高锌日粮Ⅲ(Zn 2 500 mg/kg,D组),试验期为7周 .结果表明:B组血清碱性磷酸酶(AKP)活性显著升高(P<0.05),D组显著降低(P<0.05);血清碱性磷酸酶的同工酶亦受到不同程度的影响;谷丙转氨酶(GPT)、淀粉酶(AMY)活性各试验组显著升高(P<0.05);肌酸激酶(CK)活性在试验初期升高,中期不同程度降低(P<0.05),试验结束时与对照组无显著差异(P> 0.05);血清总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)含量随锌水平的升高而升高,白蛋白(ALB)含量下降,但均与对照组比较差异不显著(P>0.05);血清锌含量随饲料锌水平增高而显著升高(P<0.05);血清中钙、磷含量则与饲料锌水平呈负相关.  相似文献   
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