番鸭感染呼肠孤病毒后免疫器官组织LANAE+细胞数量的变化

目前对番鸭呼肠孤病毒的病原、致病性及病变组织的显微和超显微结构均有研究,而对免疫器官组织的免疫学变化尚未见报道。试验对呼肠孤病毒感染鸭免疫器官组织中T淋巴细胞数量的变化进行了详细的研究,以探讨该病对机体免疫机能的影响,以揭示“花肝病”的免疫损伤机理和部分发病机理。     

马缨丹叶提取物诱发豚鼠胆石症的酶病理组化研究

本研究目的在于利用马缨丹叶提取物诱发建立豚鼠胆石症模型。在此基础上，采用常规病理学和酶组化技术对其特征性病变进行研究，并测定该模型中血清和胆汁某些生化指标。研究发现其典型病理变化是；胆囊扩张，胆汁淤积；胆道上皮细胞增生及肝细胞变性；血清和胆汁中总胆红素、总胆固醇、游离胆红素、结合胆红素及钙离子的含量均有不同和蔼的变化；β－葡萄糖苷酸酶和酸性粘多糖在肝脏和胆囊折含量明显增多；结果表明；马缨丹叶提取物     

药物诱发豚鼠胆囊炎的病理学及酶组化研究

以酶病理组织化学方法研究了林可霉素、石胆酸、硫氨酸α－萘酶和月桂红霉素酯四种药物豚鼠胆囊炎和胆结石形成过程中，酶、粘多糖及胆汁成份的变化。结果表明：四种药物都能诱发豚鼠胆囊炎，内源性β－ＧＣＤ酶含量显著升同且与胆囊为症程度明显相关；胆汁β－ＧＣＤ酶到ＵＣＢ／ＴＢ幽会显著正相关；β－ＧＣＤ酶和Ｃａ＾２＋的关系与成石时间有关而各组有所差异。胆囊和肝脏ＡＣＰ和Ｇ－６－Ｐ活性也有明显变化。本文进一步证实内     

发黄牛胆囊炎的病理组织化学及超微结构研究

为了探讨天然牛黄形成机制，对１０例形成天然牛黄的胆囊和１例健康牛胆囊进行了病理组织学，组织化学和超微病理学研究。结果发现：形成天然牛黄的胆囊均有不同程度的炎性反应，多数表现为慢性腺体增殖性胆囊炎，个别为慢性胆囊炎的急性发作型。胆囊腺体分泌机能增强，分泌物以粘蛋白和粘多糖为主，尤其硫酸化糖蛋白分泌增多构成了牛黄形成的网状支架，从而促进牛黄的形成。电子显微镜观察结果证实牛胆囊炎发生时，不仅腺体和腺细胞     

β—葡萄糖苷酸酶在豚鼠组织中的分布

利用“后偶合技术”对正常豚鼠主要组织中β－葡萄糖苷酸酶（β－ＧＣＤ）的分布与含量进行了研究。结果表明：肾上腺、脾脏、肝脏、睾丸、卵巢、肾脏和淋巴结的大多数实质细胞中富含β－ＧＣＤ。而脑、肺、肌肉、胃肠和胰腺的实质细胞染色较弱。组织中呈深染的细胞为巨噬细胞、肝和肾的实质细胞及某些粘液细胞。该项工作以豚鼠作为动物模型而研究酶代谢紊乱,提供对该酶正常分布的依据。     

热应激对肉仔鸡小肠显微和扫描结构的影响

为了探讨热应激对肉仔鸡小肠形态和机能的影响,对热应激肉仔鸡小肠进行了显微结构和扫描结构的研究。结果表明:热应激可以导致肉仔鸡十二指肠、空肠、回肠绒毛顶端轻微破裂、肠绒毛局部区域的水肿、断裂和成片绒毛严重缺失的现象。同时,热应激严重的改变了肉仔鸡小肠绒毛和肠腺长度,并导致肠道淋巴组织发育不良。     

PrP106-126对大脑皮质神经元和星形胶质细胞朊蛋白基因表达的影响

采用实时荧光定量RT-PCR的方法,对PrP106-126处理的大脑皮质神经元和星形胶质细胞模型进行了朊蛋白基因表达相对定量的研究。大脑皮质神经元经PrP106-126处理后,与SCR处理组和对照组相比,基因表达量明显下降。PrP106-126处理的星形胶质细胞与对照组和SCR处理组相比,朊蛋白基因的表达量显著升高。该试验结果为深入了解TSEs的分子致病机制和正常朊蛋白的功能提供了基础数据。     

进口雏鸡死亡原因的分析

山西省永济县北梯养殖场,87年9月从美国AA公司引进3450只种苗鸡,由于长途运输刺激,在开箱后有5%雏鸡拒食,形成所谓“硬口鸡”。在四天内,共死亡92只,其中公鸡57只占62%。50%患鸡剖检后,发现肌胃有不同程度的糜烂和溃疡,粘膜层呈出血性浸润或糜烂。第五天停止死亡,对病、死鸡进行了临症观察,病理剖检,病理组织学观察和病原分离培养,结果表明,引起本病的     

肿瘤β－葡萄糖苷酸酶的研究

利用后偶合技术进行组织化学染色，对６６例不同肿瘤β－葡萄糖苷酸酶的分布进行研究，发现在上皮性肿瘤中此酶含量丰富，间叶性肿瘤除骨软骨瘤含量少外，其余均呈阳性。β－葡萄糖苷酸酶在瘤细胞中含量及活性顺序为：甲状腺腺瘤、乳腺纤维瘤、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌Ⅰ级、胃癌Ⅱ级、肠癌Ⅰ级、胃癌Ⅱ级，肠粘液腺癌、宫颈癌、骨软骨瘤。此外在高分化癌细胞中酶含量丰富，低分化癌细胞中酶缺失。本文还对β－葡萄糖苷酸酶与肿瘤生长的相关性以及种瘤细胞中酸含量的判定标准进行了探讨。