番鸭白点病发病机理的研究

用番鸭白点病病毒人工感染雏番鸭后第1、3、5、7、10、14d分别采集免疫器官和消化器官进行病理剖检和病理组织学观察，并测定血浆中的丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，以研究白点病的发病机理。结果，感染后第1d，胸腺、脾、腔上囊开始出现肿大、出血和充血的现象，第3～7d病变较严重。胸腺以淋巴细胞坏死和减少为主要病变；脾除了淋巴细胞坏死和减少外，还有单核细胞浸润和髓窦红细胞淤积现象；腔上囊以淋巴细胞坏死和单核细胞浸润为主要病变。染毒后第3d，食管、腺胃、肝、胰、小肠等开始出现少量炎性细胞和红细胞浸润，第5d时各消化器官都有不同程度的变性和坏死，随着病程的发展，炎性细胞和红细胞逐渐增多。第10d时病变开始减轻，炎性细胞和红细胞浸润减少。血浆MDA含量在感染后第3d开始升高，到第5d时感染组显著高于对照组。血浆NO水平在感染后第1d就开始升高，至第7d达顶峰。试验结果提示，MDA和NO参与了白点病的病理过程。     

广东某地区猪丹毒杆菌的分离鉴定与药物敏感性分析

对广东某地区暴发的疑似患有猪丹毒杆菌的猪,取其肝、肾、脾等组织进行猪丹毒杆菌的分离鉴定,应用16S rRNA通用引物对获得的优势菌株进行基因扩增及序列鉴定,对鉴定的猪丹毒杆菌进行SPF级小鼠攻毒试验;ELISA检测小鼠血清中IgM和IgG的含量,观察肝脏、脾脏的病理变化;药物敏感性试验分析鉴定菌株对青霉素、氨苄西林、链霉素、头孢克肟和头孢噻肟等9种药物的敏感程度。结果表明,经过分离培养及16S rRNA鉴定的细菌有5株为猪丹毒杆菌,小鼠血清中IgM和IgG含量试验组显著大于对照组,感染小鼠肝脏和脾脏细胞均出现不同程度的变性或坏死;药物敏感试验结果显示,获得的5株菌均对林可霉素耐药,对青霉素、氨苄西林和头孢噻肟极度敏感,对头孢氨苄重度敏感,对阿奇霉素、恩诺沙星中度敏感。     

三肽囊素对墟岗黄鸡免疫器官组织结构的影响

三肽囊素（Bursin，BS）是Audhya等1986年利用层析技术首次从鸡法氏囊中提纯的一种三肽，其氨基酸组成顺序为Lys-His-Gly-NH2；Viamoutes等研究认为BS分布于法氏囊滤泡皮髓质分界上皮（CME）、树状网状上皮细胞（DREC）和滤泡表面上皮（IFSE）基底膜中；1990年Audhya等证实BS不仅存在于鸟类法氏囊和骨髓中，     

番鸭禽流感疫苗免疫效果的研究

我国是世界家养水禽最多的国家之一,2005底水禽饲养量达37.35亿只,占世界的76%,而作为水禽主要品种之一的番鸭,在我国福建、浙江、广东等沿海地区形成了较大规模的养殖基地,在临床上番鸭对AIV较为易感,表现出较高的发病率和死亡率,因此加强对番鸭禽流感的免疫具有重要意义。目前对于番鸭禽流感免疫尚缺乏     

“花肝病”雏番鸡病理组织学变化

1998年下半年以来，在佛山、南海、三水、肇庆、东莞等广大地区饲养的雏番鸭群，暴发一种高发病率、高致死率的急性烈性传染病。该病主要发生于 6～ 20日龄的雏番鸭群，死亡率可高达 90％以上，甚至全群死亡。发病雏鸭症状表现为迅速脱水消瘦、衰竭死亡。病理变化特征是心脏、胰脏、脾脏、肾脏等多个内脏器官，尤其是肝脏表面和实质广泛形成灰白色粟粒大小的坏死点 (俗称“花肝病” )。本病的病原，目前尚未完全确定。为引起同行对本病的注意，进一步做好诊断与防制工作，现就该病的剖检变化及 5例具有典型病变的病理组织学观察报告如下。 1…     

玉屏风多糖对小鼠肠黏膜免疫功能影响的复方效应

为研究玉屏风复多糖(Yupingfeng polysaccharides,YPF-P)对肠黏膜免疫功能的影响,探讨YPF-P的复方效应。本试验提取和纯化YPF-P及其组方中的黄芪多糖、白术多糖和防风多糖,以NIH小鼠为动物模型,各多糖组以200mg/kg/d剂量灌服相应多糖,对照组灌服生理盐水,连续给药7d,最后1次给药后剖杀。收集肠道分泌液,检测肠黏膜免疫主要效应因子SIgA的浓度,检测血清中Th1细胞因子IL-2、TGF-β1和Th2细胞因子IL-6含量的变化。结果表明,YPF-P可显著提高IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P0.01),增加SIgA浓度(P0.01),增强小鼠肠黏膜免疫功能,复方效应优于其组方中的各单方多糖。     

番鸭感染AIVH5后血液中SOD活性和MDA的变化

对经H5亚型禽流感油乳剂灭活疫苗免疫后具不同H5亚型AI抗体水平的番鸭,人工感染AIV H5后,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,研究番鸭抗氧化功能动态与AI抗体水平的关系.结果表明,AIH5免疫后,抗体水平在1:0～1:32之间时,人工感染AIV H5使SOD活性明显降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),抗体水平在1:64～1:128之间时,SOD活性和MDA含量则接近正常的水平.     

玉屏风多糖对小鼠肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用

为研究玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用,本试验以黄芪多糖为对照药物,以正常小鼠和免疫抑制小鼠为动物模型,150只SPF小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺免疫抑制对照组、玉屏风多糖治疗组、玉屏风多糖阳性对照组和黄芪多糖对照组,每组30只。多糖剂量为200mg/Kg/d,连续灌服7d,环磷酰胺剂量为80mg/Kg,隔日腹腔注射。检测SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6以及小肠黏膜相关淋巴组织的变化。结果发现,玉屏风多糖和黄芪多糖均可显著提高小鼠SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),小鼠肠上皮细胞增生,杯状细胞增多,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度均显著增加(P<0.05或P<0.01),肠上皮细胞间淋巴细胞和黏膜固有层淋巴细胞数量明显增多(P<0.05或P<0.01),PP结体积增大,淋巴细胞增生。与黄芪多糖比较,玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答的正向调节作用更为明显。对免疫抑制小鼠,玉屏风多糖可有效拮抗环磷酰胺诱导的SIgA降低(P<0.05),并可通过调节TGF-β1(P<0.05)和IL-6(P<0.01)水平,调控Th1/Th2 漂移状态,缓解环磷酰胺所致的免疫损伤,对免疫抑制小鼠小肠黏膜相关淋巴组织也有明显的保护和恢复作用。结果表明,玉屏风多糖可从多方面调控小鼠肠黏膜的免疫应答,可有效增强肠黏膜免疫功能,缓解和改善免疫抑制小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。     

玉屏风多糖脂质体对雏鸡脾免疫调控的研究

文章旨在探讨玉屏风多糖脂质体(Yupingfeng polysaccharide Liposomes,YPF-PL)的免疫活性,研究其对脾淋巴细胞亚群和脾组织学变化的影响。180只13日龄麻黄鸡随机分为6组,每组30只,即YPF-PL组(100、200、400 mg/kg)、玉屏风多糖(YPF-P)对照组(200 mg/kg)、免疫对照组(仅免疫不给药)和空白对照组,连续两次给药,每次持续7 d,期间进行H5N1亚型禽流感灭活疫苗首免和二免,42 d每组随机选10只剖杀。每周采血获得血清,采用HI法检测各组雏鸡抗体水平变化,MTT法比较YPF-P和不同浓度YPF-PL对鸡脾淋巴细胞的增殖活性,流式细胞术法检测鸡脾T、B淋巴细胞亚群变化,脾组织H.E染色后光镜观察组织学变化。结果显示:高剂量YPF-PL效果最显著,可增强禽流感疫苗免疫效果,能较长时间维持高水平抗体效价;低、中和高剂量YPF-PL能促进脾淋巴细胞增殖(P<0.01);协同ConA作用时,中、高剂量YPF-PL能显著提高鸡脾淋巴细胞刺激指数(P<0.01);YPF-P和低、中、高剂量YPF-PL能够升高CD3+T淋巴细胞和Bu-1+淋巴细胞的比例(P<0.01),显著提高CD4+/CD8+T细胞比值(P<0.01)以及促进脾白髓淋巴细胞增殖发育。结果提示高剂量YPF-PL能够促进雏鸡禽流感疫苗免疫效果,增强机体脾脏免疫功能,作用效果优于YPF-P。     

鹅源副鸡禽杆菌的分离鉴定及致病性研究

【目的】了解广东地区鹅源副鸡禽杆菌(Avibacterium paragallinarum,Apg)的生物学特性及其与国内外Apg菌株的差异。【方法】于2019年12月―2022年1月从广东地区采集疑似鹅传染性鼻炎病例,通过特异性PCR扩增、细菌分离纯化及16S rRNA基因测序鉴定后进行比对并构建系统进化树,确定分离菌株种类并对其进行药敏试验和动物回归试验。【结果】本试验共分离鉴定获得3株鹅源Apg,分别命名为G-AP1、G-AP2、G-AP3,均属于NAD依赖型菌株。分离菌株发酵葡萄糖、蔗糖产酸不产气,氧化酶试验阳性。系统进化树结果显示,3株分离菌株血清型均为A型且亲缘关系较近,与国内大部分分离株亲缘关系较近,与国外分离株亲缘关系较远。分离菌株接种试验鹅,24 h后鹅出现面部肿胀与流鼻液,48 h后挤压肿胀部位可见乳白色絮状的黏稠鼻液流出,剖检病鹅可见肿胀部皮下和鼻窦、鼻甲黏膜水肿、出血、纤维性渗出,鼻窦腔蓄积干酪样渗出物。药敏试验结果表明,头孢噻呋、头孢噻诺、阿米卡星、喹诺酮类药物、氟苯尼考和克林霉素对3株分离菌株具有较强的体外生长抑制作用。【结论】本试验成功分离3株鹅源Apg菌...