珠三角地区番鸭疫病发生现状与防制

原因近年番鸭群疫病比以前更为复杂化、严重化,相对于其他品种鸭有其品种特性的特点,究其原因,具有很多方面的因素,主要表现在以下几方面。2.1饲养大环境的日益污染,引发家禽疾病的发生率升高畜牧业的发展,使家禽的饲养密度比过去显著增大,南方的水禽养殖高度依赖水域,很多养殖     

玉屏风多糖对小鼠脾脏形态结构及免疫功能的影响

为观察玉屏风多糖(Yupingfeng Polysaccharides,YPF-P)对小鼠脾脏组织结构的影响,探讨玉屏风多糖的复方效应,试验将80只SPF级小鼠随机分成5组(玉屏风多糖组、黄芪多糖组、白术多糖组、防风多糖组、生理盐水组),每天分别按体重200 mg/kg剂量灌服玉屏风多糖及其组方内的黄芪多糖、白术多糖和防风多糖以及生理盐水,连续灌服7 d,第8天剖杀,首先测定脾脏质量和脾脏指数,观察脾脏形态结构和组织学变化;再进行脾脏淋巴细胞体外培养,研究脾脏淋巴细胞活性的变化。结果表明:与生理盐水组相比,除白术多糖组外,其余多糖组小鼠脾脏均呈现不同程度的体积增大、脾脏指数升高,但无显著性差异(P0. 05);而玉屏风多糖组和黄芪多糖组在脾脏淋巴组织增生和淋巴细胞活性增强的变化上与其他3组间差异极显著(P0. 01),其中以玉屏风多糖增强作用最为明显。说明玉屏风多糖可促进小鼠脾脏组织增生,增强淋巴细胞活性,能有效增强脾脏免疫功能,且作用优于其组方内各单方多糖。     

番鸭感染呼肠孤病毒后免疫器官组织LANAE+细胞数量的变化

目前对番鸭呼肠孤病毒的病原、致病性及病变组织的显微和超显微结构均有研究,而对免疫器官组织的免疫学变化尚未见报道。试验对呼肠孤病毒感染鸭免疫器官组织中T淋巴细胞数量的变化进行了详细的研究,以探讨该病对机体免疫机能的影响,以揭示“花肝病”的免疫损伤机理和部分发病机理。     

朗德鹅疑似白血病的病理组织学观察

对某种鹅场疑似白血病的朗德鹅进行了病理组织学观察。剖检可见病鹅极度消瘦，肝、肾、脾、胆囊和卵巢等组织器官呈不同程度肿瘤样病理变化。其中肝病变尤为明显，稍肿胀，表面有颗粒状弥漫性结节，切面有斑驳状异变；肾苍白，质硬，正常结构消失，形成肿瘤结节；胆囊变硬，胆囊壁增厚。组织切片观察可见肝细胞大量坏死，结缔组织增生，淋巴细胞浸润，肿瘤细胞增生；肾小管上皮脱落，肾间质与肾小球有不同程度的坏死，血管球结构模糊；脾淋巴细胞显著减少，异嗜性粒细胞增多，有多量肿瘤细胞浸润；胰腺、卵巢、胆囊等则有纤维化、淋巴细胞浸润和凝固性坏死等病理变化。     

小鸭疾病流行特点及防治措施

近年来，我省（尤其是珠江三角洲地区）养鸭业有新的发展，饲养区域进一步扩大，鸭场的分布密度增加，种苗与鸭产品流通加快，而鸭的疫病亦有严重化、复杂化的趋向。现就对小鸭的传染病——鸭病毒性肝炎、鸭疫里默氏杆菌病、大肠杆菌病、番鸭细小病毒病、“花肝病”等的流行特点、原因与防治提出一些浅见，以供临诊防制参考。 一、当前小鸭疾病的流行特点 1．传播快，流行广。上述提及的几种小鸭疫病几乎见于任一养鸭区域的任一鸭场。 2．原有传染病发病更为严重，新的传染病及新的血清型不断产生。在本地区原有的疾病，如鸭疫里默氏杆菌病…     

番鸭感染“白点病”病毒后血浆总胆红素和某些酶的动态变化

以番鸭“白点病”病毒株人工感染雏番鸭 ,于感染后 1 2 ,2 4 ,48,1 2 0 ,1 68,2 4 0和 360h分别检测对照组和感染组番鸭的血浆总胆红素(TBil)含量和碱性磷酸酶 (AKP) ,丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天冬氨酸氨基转移酶 (AST)的活性 ,同时观察番鸭的临床症状和病理变化。结果 :感染组番鸭的Tbil含量在感染后 1 2和 2 4 0h显著低于对照组 (P<0 0 5) ;AKP活性在攻毒后 1 2h开始显著上升 ,并持续至试验结束 ;ALT活性在攻毒后 2 4 ,1 2 0和 1 68h显著上升 ;AST活性在 1 2 ,48,1 2 0和 2 4 0h显著升高。番鸭感染“白点病”后血浆中酶活性上升 ,提示肝脏、心脏等器官受损明显。感染后期血浆ALT和AST活性趋于正常 ,表明受损器官在后期逐渐恢复。这与临床症状和病理变化相对应。     

番鸭体内H5亚型禽流感HI抗体与抗感染关系研究

对经过H5N1油苗免疫的50日龄番鸭,按HI抗体水平分组后,进行人工接种HPAIV,通过试验鸭的临床症状、病理变化和排毒情况综合判断HI抗体水平与保护力之间的关系。结果表明,HI抗体水平在5.0log2以下时,番鸭群可感染HPAIV,出现临床症状,表现不同程度的病理变化,并有排毒现象。抗体水平达到3.0log2~5.0log2的免疫番鸭群已具有一定的抵抗力,可以延缓发病时间,降低发病程度。随抗体水平的升高,发病与排毒的程度有所下降。当抗体水平达6.0log2及以上时,番鸭对人工接种HPAIV具有完全抵抗能力,不排毒。因此,番鸭对H5N1亚型HPAIV具完全抵抗力的HI抗体水平的临界保护滴度为6.0log2。     

番鸭呼肠孤病毒诱导雏番鸭免疫器官细胞凋亡的研究

以番鸭呼肠孤病毒腿部肌肉接种10龄健康雏番鸭,复制番鸭"花肝病",并研究其不同时期诱导免疫器官细胞凋亡的能力.结果表明,雏番鸭在感染病毒后的12 h、24 h、48 h、72 h、144 h均能观察到胸腺、脾脏、法氏囊细胞凋亡的典型形态学变化,在12～24 h达到高峰,72 h后逐渐降低.由此可知,雏番鸭呼肠孤病毒对雏鸭免疫器官的细胞凋亡具有诱导作用.揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关.     

淋巴细胞性J亚群禽白血病病理学观察

本研究旨在探讨日益复杂和多样的J亚群禽白血病的肿瘤病理表现.在流行病学调查基础上,对广东省4个集约型清远麻鸡种鸡场的禽白血病病原进行了分离鉴定和PCR检测,确诊其病原为禽白血病毒J亚群(ALV-J).通过病理组织学研究发现,这些鸡场ALV-J的主要病理表现为淋巴细胞性肿瘤(82.9％),其次为血管瘤型肿瘤(11.4％),髓细胞性肿瘤仅为5.7％.淋巴细胞性肿瘤主要出现在内脏实质器官,肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、腺胃和胰腺等器官明显肿胀,实质中可见大小不一的灰白色肿瘤结节,切面均质柔软.肿瘤的实质主要由典型的成淋巴细胞和淋巴样瘤细胞构成,病理性核分裂像多见.研究结果证实,清远麻鸡出现了一种新的J亚群禽白血病表现形式,即淋巴细胞性J亚群禽白血病,在国内外尚属首次报道.     

番鸭白点病发病机理的研究

用番鸭白点病病毒人工感染雏番鸭后第1、3、5、7、10、14d分别采集免疫器官和消化器官进行病理剖检和病理组织学观察，并测定血浆中的丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，以研究白点病的发病机理。结果，感染后第1d，胸腺、脾、腔上囊开始出现肿大、出血和充血的现象，第3～7d病变较严重。胸腺以淋巴细胞坏死和减少为主要病变；脾除了淋巴细胞坏死和减少外，还有单核细胞浸润和髓窦红细胞淤积现象；腔上囊以淋巴细胞坏死和单核细胞浸润为主要病变。染毒后第3d，食管、腺胃、肝、胰、小肠等开始出现少量炎性细胞和红细胞浸润，第5d时各消化器官都有不同程度的变性和坏死，随着病程的发展，炎性细胞和红细胞逐渐增多。第10d时病变开始减轻，炎性细胞和红细胞浸润减少。血浆MDA含量在感染后第3d开始升高，到第5d时感染组显著高于对照组。血浆NO水平在感染后第1d就开始升高，至第7d达顶峰。试验结果提示，MDA和NO参与了白点病的病理过程。