钙信号转导与缺氧诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos、c-myc表达的关系

利用细胞免疫组化、原位杂交技术研究钙信号与缺氧诱发肺动脉平滑肌细胞(PASMC)癌基因c-fos、c-myc表达的关系。结果显示,钙通道拮抗剂verapamil(V)、nifedipine(N)、Cyclosporin A(C)显著抑制缺氧引起的c-fos和c-mycmRNA的表达(其中c-fosmRNA:缺氧组198.1±32.8,缺氧 V组161.6±24.1,缺氧 N组173.7±35.8,缺氧 C组159.0±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:缺氧组187.1±22.4,缺氧 V组150.5±22.6,缺氧 N组155.1±25.4,缺氧 C组148.9±29.7,P<0.01)。同时显著抑制缺氧引起的c-fos和c-myc蛋白的表达(其中c-fos蛋白:缺氧组225.9±37.0,缺氧 V组162.3±33.6,缺氧 N组157.4±28.9,缺氧 C组151.6±37.3,P<0.01;c-myc蛋白:缺氧组228.8±33.4,缺氧 V组170.2±26.7,缺氧 N组170.7±28.5,缺氧 C组179.1±29.2,P<0.01)。verapamil和nifedipine能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导参与了缺氧引起PASMC癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2 /CaM-CaN转导通路在PASMC增殖过程中具有重要作用。PASMC增殖是肉鸡腹水综合征的主要特征,钙信号转导激活引起PASMC增殖的c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号转导可能与肉鸡腹水综合征的发生发展密切相关。     

维拉帕米对高盐诱发肉鸡腹水综合征的预防作用

将150只8日龄商品代AA雄性肉仔鸡随机分为对照组、高盐组（饮水中添加3．0g／L氯化钠）和高盐维拉帕米组（饮水中添加3．0g／L氯化钠及0．1g／L雏拉帕米）。分别于15、22、29、36、43、50日龄测定各组鸡肺动脉压（PAP）、红细胞比客（PCV）和腹水心脏指数（AHI），并统计腹水发生率。结果显示，50日龄时，高盐组腹水发生率极显著高于对照组和高盐维拉帕米组；15日龄时，高盐组和高盐维拉帕米组PAP极显著高于对照组，36、43、50日龄时，高盐组PAP显著或极显著高于对照组和高盐维拉帕米组；整个试验期间，高盐组PCV显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组；29至50日龄，高盐组AHI显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组。表明，雏拉帕米对高盐诱发的肺动脉高压、右心肥大和PCV的升高有抑制作用，能够降低腹水发生率，有效预防高盐诱发的肉鸡腹水综合征。     

茵栀黄注射液对猫黄疸性疾病的疗效分析

猫 黄疸 性 疾病 是临 床 宠物 治疗 中 常见 的疾 病之 一 ，可引 起 患猫 皮肤 、黏 膜 和巩 膜黄 染 ，呕吐 ，进 行性 消 瘦。临 床 经采 用茵 栀 黄注 射液 治 疗后 ，患 猫黄 染明 显 消褪 ，病 程显 著缩 短 。     

犬癫痫的诊疗

犬癫痫(Can ine ep ilepsy)是一种突然发作并以暂时性意识丧失和肌肉痉挛为特征的大脑功能紊乱性疾病,是神经机能障碍的表现。据报道犬癫痫的发病率一般在0.5%~4.1%[1],而在动物医院的接诊病例中则占到0.55%~2.3%[2]。与人类相似,在临床诊断中,该病主要以先天性癫痫为主[3]。在     

维拉帕米对腹水综合征患鸡右心室重塑过程中增殖细胞核抗原变化的影响

右心肥大衰竭是导致腹水综合征(Ascites syndrome,AS)患鸡发病的重要因素。增殖细胞核抗原(Prolifera-ting cell nuclear antigen,PCNA)是细胞周期早期G1和S期的标记物,为同源三聚体,参与DNA的复制和修复。本试验观察了低温诱发AS过程中肉鸡右心组织PCNA表达的动态变化及其维拉帕米对其的影响。结果显示:在29、36、43、50日龄时,与对照组肉鸡相比,低温组肉鸡右心室心肌细胞增殖指数和成纤维细胞增殖指数极显著增高(P0.01);与低温组肉鸡相比,维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖指数显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,环境低温可在一定程度上促进肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖。维拉帕米可抑制心肌细胞和成纤维细胞过度增殖,从而可能防止右心肥大的发生。     

奶牛巴氏杆菌病的诊断与治疗

牛多杀性巴氏杆菌病又称为牛出血性败血症,是以高热、肺炎、急性胃肠炎和内脏广泛性出血为特征的急性败血性传染病,对养牛业造成了很大的经济损失.2008年7月中旬,张家口市某奶牛场发生疑似巴氏杆菌感染来我实验室就诊,经过病原的分离鉴定、流行病学调查、临床症状、病理剖检等,确诊为牛多杀性巴氏杆菌病,并作了药物敏感试验,为其筛选了敏感药物,取得了很好的治疗效果.     

H3N2亚型猪流感病毒对小鼠的致病性试验

采用A/sw ine/Hebei/2/2008(H3N2)猪流感病毒经鼻腔感染6～8周BALB/c小鼠,观察感染后小鼠的临床症状、采食量、组织病理学变化,测定病毒在肺、脑、肝、脾、肾等组织内的复制滴度和小鼠的半数致死量(LD50),研究其对小鼠的致病特性。结果显示该病毒经鼻腔感染后可引起小鼠活动减少、采食量降低、体重严重下降并呈现严重的呼吸困难,25%(2/8)的小鼠在感染后5～8 d内死亡;病理组织学变化为肺部严重的水肿、出血、淤血、坏死以及炎性细胞的渗出,脑、肝及其他实质器官有不同程度的淤血、出血和坏死;病毒分离显示包括脑在内的所有肺外器官均分离出H3N2病毒;该毒株的LD50为10-2.2/0.1 mL。结果表明A/sw ine/Hebei/2/2008(H3N2)猪流感病毒不仅可以在未经预先适应的情况下引起小鼠出现以肺部损伤为主的致死性全身感染,而且该毒株对小鼠具有较强的致病性。     

维拉帕米对环境低温诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖的作用

环境低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)发生过程中,肺血管发生明显重塑,并以肺动脉中膜增厚为主要特征。血管平滑肌细胞的数量将影响血管中膜的厚度[1]。故推测认为肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖在肺血管重塑过程中起着重要作用。研究认为细胞内的Ca2 是重要的细胞内第二信使,在细胞增殖过程中起着重要的作用。维拉帕米作为一种钙通道阻滞剂,可抑制Ca2 内流,使细胞内Ca2 水平降低,对肉鸡AS的发生有明显的预防作用[2]。但有关维拉帕米对环境低温诱发肉鸡AS过程中肺动脉血管平滑肌细胞增殖的作用,未见报道。增殖细胞核抗原(proliferating cell nucle…     

1株赛鸽新城疫强毒株的致病特性及分子特征分析

为了解赛鸽群中新城疫流行毒株的分子遗传特征及变异情况,从河北省疑似赛鸽新城疫病例中采集病料,常规处理后接种SPF鸡胚,经血凝试验(HA)和血凝抑制试验(HI)鉴定病毒,并对分离毒株进行致病性试验、毒力测定,采用RT-PCR方法扩增F基因,并与其他不同种属新城疫毒株进行遗传进化发育分析和氨基酸序列同源性分析。结果显示,从病料中分离到1株新城疫病毒(命名为HB株),致病性试验产生与发病鸽相似的临床症状和剖检变化;其鸡胚平均死亡时间(MDT)、1日龄雏鸡脑内致病指数(ICPI)和6周龄雏鸡静脉致病指数(IVPI)分别为52.8 h、1.78和2.59,表明HB株新城疫病毒为强毒株;HB株F基因碱基序列包含1个大小为1 662 bp的完整开放阅读框,基因分型结果显示,HB株属于基因型Ⅵ型。根据遗传进化发育关系和同源性分析结果发现,HB株与pi/CH/LGD/110208、dove/Italy/2736/00、Q-GB 506/97等毒株核苷酸序列相似性和氨基酸同源性较高,尤其与pigeon/Qinghai/1344/2017毒株亲缘关系最近,分别达98.45%和99.5%;与目前使用的传统新城疫疫苗毒株LaSota、B1、V4、Mukteswar株等遗传关系较远;F蛋白裂解位点氨基酸序列为~(112)R-R-Q-K-R-F~(117),符合强毒株特征。以上结果表明,HB株为强毒株且与目前广泛使用的新城疫疫苗毒株遗传关系较远。     

小尾寒羊肺炎克雷伯菌和绿脓杆菌混合感染的诊治

某种羊场饲养的小尾寒羊发生急性突然死亡,通过细菌的形态学观察、分离培养、生化试验和动物致病试验,确诊为肺炎克雷伯菌和绿脓杆菌混合感染,通过药敏试验确定用新霉素治疗,取得了很好的治疗效果.