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51.
为制备抗A型塞内卡病毒(SVA)VP1蛋白的单克隆抗体,并初步应用于A型塞内卡病毒的检测,本研究构建了SVA VP1原核重组表达质粒pET30a-GST-VP1(528 bp)。将重组质粒转化大肠埃希菌BL21感受态细胞并大量表达VP1重组蛋白,利用纯化的VP1重组蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与骨髓瘤细胞(SP2/0细胞)进行融合,经过细胞亚克隆筛选,获得杂交瘤细胞。将其选为腹水生产细胞株,最后纯化单克隆抗体,通过Western blotting和间接免疫荧光试验对其进行鉴定。结果显示,本研究获得1株能够稳定分泌抗VP1重组蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞,其亚型重链为IgG2a、轻链为Kappa链;Western blotting和间接免疫荧光检测显示,该单克隆抗体能够特异性识别SVA病毒粒子。本研究成功制备的抗SVA VP1蛋白单克隆抗体可为进一步研究A型塞内卡病毒VP1蛋白的生物学功能及A型塞内卡病毒致病机制提供有效途径。  相似文献   
52.
传染性囊病病毒完整基因组的克隆和鉴定   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文采用反转录-聚合酶链反应技术,在体外将1株IBDV弱毒株GZ911的基因组扩增为4个片断-GA5,GA3,GB5,GB3。  相似文献   
53.
我国现代化养禽业起步较晚,70年代末期80年代初期才陆续在全国各地建立了规模化集约化的养禽场,随着养禽生产技术和禽病防制技术的广泛深入应用,我国养禽生产得到了高速发展,家禽饲养总数已跃居世界第一位,蛋类人均占有量也达到发达国家的水平.规模化养禽业的迅速发展,使我国禽病防制研究从深度到广度均取得了令人瞩目的成就,特别是现代免疫学和分子生物学技术在禽病防制研究中的应用,使传统的禽病防制研究开始向现代的禽病防制研究过渡.  相似文献   
54.
55.
9 免疫抑制及与其他病原体的相互作用 Faragher等(1972)首次描述了IBDV引起鸡的免疫抑制,使病鸡对新城疫免疫应答抗体下降。Ivanyi等(1976)发现,雏鸡于1日龄感染则对人血清白蛋白和绵羊红细胞的抗体应答能力降低50%。与之相比,3周龄感染IBDV则不引起免疫抑制,但感染鸡出现严重的临床症状并有50%的死亡率。1日龄或21日龄感染均可引起法氏囊滤泡萎缩。从而  相似文献   
56.
鸡传染性法氏囊病病毒变异的分子生物学研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
鸡传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的鸡和火鸡的一种急性、高度接触性传染病.  相似文献   
57.
鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察   总被引:6,自引:2,他引:6  
IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后,其致病性不同于经典强毒株CJ801株,它主要引起接种鸡全身性炎症反应,法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润,淋巴细胞严重坏死崩解,胸腺皮质严重萎缩、坏死,骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构,未见恢复正常,其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察,接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形,表现细胞凋亡特征;在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。  相似文献   
58.
使用SPF雏鸡进行鸡传染性囊病二价活疫苗毒株最佳配比试验,将BJ836毒株与BK912毒株按病毒含量分别配成a,b,c,d,e5种不同配比疫苗,免疫14日龄SPF雏鸡,免疫后14天进行IBDVI型强毒CJ801和变异株强毒1084A的攻击。结果表明:BJ836与BK912为e配比值疫苗对CJ801或1084A毒株的攻击保护率达90%以上,表现出最好的免疫攻击保护效果。该毒株配比可作为研制该二价活疫  相似文献   
59.
60.
肉鸡腹水综合征的生理管理及环境触发因素   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
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