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应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠生殖器官中肥大细胞的活性以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明:攻毒后6小时子宫和卵巢炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量达到峰值,而后开始减少,48~72 h又开始回升,其中炎性细胞均极显著高于攻毒前(P<0.01);肥大细胞除子宫攻毒后12小时(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01);肥大细胞脱颗粒数攻毒后6小时、72小时显著高于攻毒前(P<0.05),且在攻毒后72小时子宫内膜和6小时卵巢皮质的小血管内皮细胞均出现轻微脱落损伤;同时不同时相P物质表达的趋势与炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.说明在乳腺炎中P物质、肥大细胞影响生殖. 相似文献
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大鼠试验性乳房炎病理模型 总被引:1,自引:0,他引:1
通过在健康大鼠一侧乳区接种200μL(107 cfu(colony forming unit)/mL)大肠杆菌悬液复制乳房炎病理模型,其模型指标有临床症状:体温、心率、呼吸频率、乳房局部温度、乳汁体细胞数、红细胞数量、白细胞数量、Hb质量分数及病理组织学变化.结果表明,按上述方法在大鼠乳房内接种大肠杆菌可复制出典型的大鼠急性乳房炎病理模型. 相似文献
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应用组织化学染色法对对照组、缺氧组、牛磺酸预处理缺氧组小鼠淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范围及组化性质进行研究.结果表明:随着急性缺氧时间的延长,缺氧组和牛磺酸预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数急剧增加,均极显著高于同期对照组(P<0.01),且在急性缺氧5h时肥大细胞出现一个峰值,而在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著.AB-S染色显示:随着缺氧时间的延长,缺氧组和牛磺酸预处理缺氧组小鼠淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞(mucosal mast cell MMC). 相似文献
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本研究首先采用RAPD(Romdom Amplified Polymorphic DNA)技术,利用混合基因池(DNApool)法,对滩羊体大品系、普通品系进行DNA多态性分析.从100种具有10碱基的随机引物中筛选出84种引物可在滩羊群体基因组中得到扩增,共扩增出358条带,其中22种引物扩增产物表现为多态(占22%),且扩增出32条有差异的条带,占总带数的8,94%(32/358);62种引物的扩增产物表现为单态(占62%);另有16种引物扩增非常微弱,不便分析(占16%).根据Nei氏片段共享度公式计算出滩羊的体大品系和普通品系间的遗传距离为0.14±0.25,表明两品系之间的亲缘关系很近.同时在分析过程中发现滩羊体大品系,普通品系均出现了具有品系特征的特异性条带.滩羊普通品系有7条PS-107-550,PS-510-500,PS-512-450,PS-101-450,PS-512-400,PS-511-400,PS-12-370;体大品系有5条PS-509-875,PS-515-875,PS-106-750,PS-1008-700,PS-1010-370;以上引物可作为区分两品系的标记引物,特征性条带可以作为各自的分子标记来进行品系鉴定. 相似文献
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