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81.
柔嫩艾美耳球虫感染鸡盲肠和脾脏一氧化氮合酶的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
采用NADPH—d(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate—diaphroase)组织化学法观察了雏鸡感染柔嫩艾美耳珠虫(E.tenella)后一氧化氮合酶(N0S)在盲肠和脾脏中的分布与表达情况。试验结果表明,所有正常鸡盲肠粘膜下层和肌层均有较深的着色,根据以往的资料和N0S的表达特性初步判断为神经元型N0S(nNOS);试验鸡在感染后3~5d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮也有较深的着色,并从感染后7d开始着色减弱;而对照组鸡盲肠粘膜上皮和肠腺上皮以及对照组和试验组的脾脏几乎不着色或着色很浅。试验结果提示,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮的着色可能是诱导型N0S(iN0S)表达的结果,而由其产生的N0参与雏鸡球虫感染过程。 相似文献
82.
M E Olson C J Hannigan P F Gaviller L A Fulton 《The Canadian veterinary journal. La revue veterinaire canadienne》2001,42(11):865-868
Dogs (n = 13), which had failed to be cured of giardiosis following chemotherapeutic measures, were treated with a Giardia vaccine (2-3 injections). Clinical signs resolved between 16 and 42 days postvaccination and cessation of fecal cyst shedding was between 21 and 70 days. Vaccination is a potential method of treating giardiosis in dogs. 相似文献
83.
红锥人工幼林施肥试验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
朱炜 《河南科技大学学报(农学版)》2004,24(2):25-27
试验研究表明,合理施肥能促进红锥人工幼林的生长,施肥量水平不同,其促生效果也不同,N、P、K肥对红锥人工幼林的生长具有同等重要的特性。综合本试验结果,红锥人工幼林的初步合理施肥量为每株尿素100g、钙镁磷150g、氯化钾50g,养分配比为2:3:1(尿素:钙镁磷:氯化钾),超过该施肥量,已没有增产效益。特别应指出的是,在本试验的立地条件下,当每株施肥量尿素超过300g或钙镁磷肥超过450g或氯化钾超过150g时,均有可能发生肥害,需引起重视。 相似文献
84.
85.
Χ灾绷吹矸酆康挠跋焓钦?,直接影响比间接影响大。Study on the correlation between rice quality and agronomic traits of quality riceNIE Cheng rong, WEN Yu hui, WANG Yun bo, CHEN Ming zhong,LI Mei, LIU Dao quan(Agronomy Department, Foshan University , Nanhai 528231,China)The correlative analy 相似文献
86.
DONOSO Leonito Acosta 《中国林业科技(英文版)》2005,(1)
The Luntiang Kamaynilaan Project (Metro ManilaGreening Project) launched in 1988 planted trees inmajor thoroughfares, center islands, school premisesand other idle public lands, was basically a governmenteffort. When the funds ran out, the project also fizzledout. In both projects however, it is evident that the keyfactor is peoples participation.Gaining lessons from the past two projects, thegovernment established a collaborative effort ofgovernment and non-government organizations. TheCl… 相似文献
87.
37 ℃持续热应激肉鸡血气改变的动态分析 总被引:2,自引:0,他引:2
80只25日龄雄性AA肉鸡,随机分为对照组(21~24 ℃,相对湿度50%±5%)和试验组(37 ℃±0.5 ℃,相对湿度70%±5%),自由采食和饮水.在12 d的试验期间,动态检测血气指标、呼吸频率、直肠温度和生产性能的变化.结果显示热暴露初期呈现代偿性呼吸性碱中毒,其特点为动脉血二氧化碳分压(3.82±0.36)降低,pH(7.48±0.04)升高;中期呈现失代偿性代谢性酸中毒,其特点为血浆HCO-3浓度(19.00±2.55)降低,pH(7.37±0.06)显著下降(P<0.05);后期酸碱平衡趋于正常.热应激后,肉鸡日增重和日采食量极显著下降(P<0.01)、料肉比极显著升高(P<0.01);呼吸频率极显著升高(P<0.01);热暴露第1、5、7、9和12天体温极显著升高(P<0.01).动脉血氧分压与呼吸频率呈极显著负相关(P<0.01),与体温呈显著负相关(P<0.05);血氧饱和度与体温极显著负相关(P<0.01).表明37 ℃持续热应激的肉鸡呈现由代偿性呼吸性碱中毒转变为失代偿性代谢性酸中毒,最后趋于正常的动态变化过程. 相似文献
88.
E M Aburto A Cribb I C Fuentealba B O Ikede F S Kibenge F Markham 《Canadian journal of veterinary research》2001,65(2):104-110
This study evaluates the ability of selenium (Se) supplementation to prevent experimental copper (Cu)-induced hepatocellular damage. Weanling male Fischer 344 rats were randomly assigned to groups of 15, 3 groups (A,B,C) were fed Cu-loaded diets (containing 2000 microg/g copper, added as CuSO4) and different levels of Se (added as Na2SeO3 x 5H2O) as follows: A) Cu-loaded/Se adequate diet (0.4 microg/g Se, fed basis); B) Cu-loaded/Se-supplemented diet (2 microg/g Se); and C) Cu-loaded/Se-deficient diet (< 0.2 microg/g). Three additional groups (D,E,F) were fed diets containing adequate levels of Cu (14 microg/g Cu, fed basis) and different levels of Se as follows: D) Cu-adequate/Se-adequate diet; E) Cu-adequate/Se-supplemented diet (2 microg/g Se); and F) Cu-adequate/Se-deficient (< 0.2 microg/g) diet. After 4, 8, and 12 weeks on the experimental diets, liver samples were processed for histology, histochemistry, metal analysis, glutathione peroxidase (GSH-Px) measurement, and quantification of malondialdehyde (MDA). Morphologic changes characteristic of Cu-associated hepatitis, without an increase in hepatic MDA levels, were seen in all Cu-loaded rats in each sampling. Similar changes occurred in rats fed Se-adequate, Se-supplemented and Se-deficient diets. This study demonstrates that Fischer 344 rats fed 2000 microg/g Cu develop morphologic changes due to Cu toxicity without evidence of lipid peroxidation. Furthermore, Se supplementation does not result in protection against Cu-induced liver injury. 相似文献
89.
90.
脑活素治疗新生大鼠缺血缺氧性脑病机理的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
7日龄Wister大鼠结扎左侧颈总动脉后吸入氧氮混合气体(8%O2和92%N2)2h,制成缺血缺氧性脑病动物模型,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果显示,缺血缺氧后6h,缺血缺氧组MDA含量显著升高,24h达到高峰,以后逐渐下降,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组MDA含量于缺血缺氧后6h已经显著下降,72h与对照组比较无统计学差异。缺血缺氧组SOD活力值在缺血缺氧后6h已经下降,24h降到最低点,以后逐渐回升,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组SOD活力值在缺血缺氧后6h明显提高,于缺血缺氧后96h与对照组比较无统计学差异。结果提示,缺血缺氧引起新生大鼠脑组织的氧化-抗氧化系统失衡,氧自由基大量产生,参与了新生大鼠缺血缺氧性脑病脑损伤过程;脑活素能够抑制氧自由基的生成,提高SOD的活力值,对缺血缺氧性脑病具有神经保护作用。 相似文献