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71.
Stokstad E 《Science (New York, N.Y.)》2005,308(5728):1580
72.
73.
74.
75.
Stokstad E 《Science (New York, N.Y.)》2008,319(5869):1474-1476
76.
Stokstad E 《Science (New York, N.Y.)》2004,304(5675):1229
77.
78.
79.
Stokstad E 《Science (New York, N.Y.)》2005,309(5744):2150-2152
80.
Roberson ED Scearce-Levie K Palop JJ Yan F Cheng IH Wu T Gerstein H Yu GQ Mucke L 《Science (New York, N.Y.)》2007,316(5825):750-754
Many potential treatments for Alzheimer's disease target amyloid-beta peptides (Abeta), which are widely presumed to cause the disease. The microtubule-associated protein tau is also involved in the disease, but it is unclear whether treatments aimed at tau could block Abeta-induced cognitive impairments. Here, we found that reducing endogenous tau levels prevented behavioral deficits in transgenic mice expressing human amyloid precursor protein, without altering their high Abeta levels. Tau reduction also protected both transgenic and nontransgenic mice against excitotoxicity. Thus, tau reduction can block Abeta- and excitotoxin-induced neuronal dysfunction and may represent an effective strategy for treating Alzheimer's disease and related conditions. 相似文献