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Intrajugular injection of a purified E. coli lipopolysaccharide induced a biphasic fever in sheep after a latent period of 12 to 20 min. The changes in the blood flow from the liver and from the viscera drained by the portal vein were: (a) in the latent period, decreases in total hepatic blood flow (THF) due to decreased portal venous blood flow (PVF); (b) during the first febrile phase, increases in THF due to increased hepatic arterial blood flow and, (c) in the second febrile phase, increases in THF due to decreased PVF. Although there were large variations in the oxygen supply to the viscera drained by the portal vein and to the liver, there were relatively small or no changes in their oxygen consumption.  相似文献   
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This study evaluates the ability of selenium (Se) supplementation to prevent experimental copper (Cu)-induced hepatocellular damage. Weanling male Fischer 344 rats were randomly assigned to groups of 15, 3 groups (A,B,C) were fed Cu-loaded diets (containing 2000 microg/g copper, added as CuSO4) and different levels of Se (added as Na2SeO3 x 5H2O) as follows: A) Cu-loaded/Se adequate diet (0.4 microg/g Se, fed basis); B) Cu-loaded/Se-supplemented diet (2 microg/g Se); and C) Cu-loaded/Se-deficient diet (< 0.2 microg/g). Three additional groups (D,E,F) were fed diets containing adequate levels of Cu (14 microg/g Cu, fed basis) and different levels of Se as follows: D) Cu-adequate/Se-adequate diet; E) Cu-adequate/Se-supplemented diet (2 microg/g Se); and F) Cu-adequate/Se-deficient (< 0.2 microg/g) diet. After 4, 8, and 12 weeks on the experimental diets, liver samples were processed for histology, histochemistry, metal analysis, glutathione peroxidase (GSH-Px) measurement, and quantification of malondialdehyde (MDA). Morphologic changes characteristic of Cu-associated hepatitis, without an increase in hepatic MDA levels, were seen in all Cu-loaded rats in each sampling. Similar changes occurred in rats fed Se-adequate, Se-supplemented and Se-deficient diets. This study demonstrates that Fischer 344 rats fed 2000 microg/g Cu develop morphologic changes due to Cu toxicity without evidence of lipid peroxidation. Furthermore, Se supplementation does not result in protection against Cu-induced liver injury.  相似文献   
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Severe heart disease may cause hypotension and hypoperfusion, and ultimately circulation may cease altogether. These two clinical syndromes are cardiogenic shock and cardiac arrest, respectively. This review summarizes the causes and clinical features of each, and describes the treatment options available to clinicians managing patients in cardiogenic shock.  相似文献   
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