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为了分析三穗麻鸭细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressors of cytokine signaling,SOCS)基因分子特征,预测其编码蛋白的生物学功能,本试验对三穗麻鸭SOCS1基因进行PCR扩增、克隆及序列测定,应用生物信息学方法对三穗麻鸭SOCS1基因进行序列分析,并对其编码蛋白的二级结构、保守结构域、跨膜结构域、信号肽和三级结构进行预测。结果显示,三穗麻鸭SOCS1基因全长为624bp,可编码207个氨基酸;与大雁、原鸡、非洲爪蟾、猪、牛、人、大鼠和草鱼相应序列核苷酸序列同源性分别为97.6%、92.6%、68.3%、65.0%、64.8%、64.5%、63.5%和58.2%,氨基酸序列同源性分别为99.5%、96.6%、69.2%、64.0%、64.0%、67.9%、65.4%和50.8%;系统进化树显示,三穗麻鸭与大雁亲缘关系最近;编码蛋白的二级结构由无规则卷曲、α-螺旋、β-转角和延伸链组成,具有一个中央SH2区和SOCS盒,且无跨膜区和信号肽区域;三级结构呈弯曲螺旋结构。本试验结果为三穗麻鸭SOCS1基因编码蛋白的生物学功能研究奠定了理论基础。 相似文献
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本试验选子宫内膜炎患牛10头,随机分为中药治疗组和患病对照组(每组5头),5头健康奶牛作为正常对照组.中药治疗组子宫灌注复方中药剂加味柴胡汤,连用6d,其他两组给予生理盐水.在用药前1d和用药2d、4d、6d采血,用血液自动分析仪检测.结果:(1)治疗前,中药治疗组和患病对照组白细胞数量显著(P<0.05)高于正常对照组,治疗6d后,中药治疗组显著(P<0.05)低于治疗前和患病对照纽.(2)治疗前,中药治疗组和患病对照组中间细胞数量和比率均显著(P<0.05)高于正常对照组,用药6d后,中药治疗组显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)低于患病对照组和治疗前.(3)治疗前,中药治疗组和患病对照组嗜中性粒细胞数量比率显著(p<0.05)高于正常对照组.用药6d后,中药治疗组与正常对照组均显著(P<0.05)低于患病对照组,低于治疗前.(4)治疗前,中药治疗组和患病对照组淋巴细胞数量显著(P<0.05)高于正常对照组,比率显著(P<0.05)低于正常对照组.用药6d后,中药治疗组和正常对照组淋巴细胞数量和比率显著(P<0.05)高于患病对照纽.结论:加味柴胡汤可降低子宫内膜炎奶牛的炎症反应,提高免疫力. 相似文献
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为了筛选出抗N6亚型禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)效果较好的中药,试验用鸡胚培养方法确定桂枝、黄芩、防风、金银花等10种中药汤剂的安全性;用RT-PCR扩增方法检测鸡胚试验扩增病毒是否成功;用鸡胚培养试验和RT-PCR方法确定N6亚型AIV的鸡胚半数感染量(EID_(50));中药汤剂与AIV等量混合后进行鸡胚尿囊腔接种培养试验,培养72 h后收集尿囊液,再对收集的尿囊液进行血凝素(HA)效价测定。结果表明:0.2 mL浓度为250 mg/mL的中药汤剂为安全剂量。贵州鸭源N6亚型AIV EID_(50)为1×10~(-7.66)/0.2 mL。中药汤剂与100EID_(50)等量混合后进行鸡胚尿囊腔接种,黄芩组、防风组、金银花组、荆芥组、鱼腥草组、大青叶组、川芎组、桂枝组、苍术组、地黄组的HA效价分别为2.83,3.58,4.43,4.50,5.00,5.00,5.17,6.20,6.40,6.80 lb。说明在试验选用的十味中药中,单味黄芩汤剂在鸡胚中抗贵州鸭源N6亚型AIV效果最佳,地黄效果最差。 相似文献
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两种组胺受体拮抗剂对内毒素诱导雏鸡肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨2种组胺受体拮抗剂在内毒素诱导肺损伤中的作用机理,作者设计了本试验。将120羽20日龄雏鸡随机分为5组,每组24羽。内毒素诱导肺损伤模型组每天早晚注射生理盐水0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;扑尔敏组每天早晚肌注扑尔敏0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;西咪替丁组每天早晚肌注西咪替丁0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;扑西联合组每天早晚肌注西咪替丁、扑尔敏各0.3 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;空白组每天早中晚注射同等剂量生理盐水,连续15d。在第5、10、15天,各组随机抽7个样本,颈动脉放血处死,称取肺质量,采集肺脏以荧光法测组胺含量,制备病理切片观察病理变化并评分。结果发现:(1)第5天,扑西联合组肺组织中组胺含量显著低于扑尔敏组和西咪替丁组(P〈0.05)。在第10天时,模型组肺组织中组胺含量显著高于扑西联合组和空白组(P〈0.05);在第15天时,模型组肺组织中组胺含量显著(P〈0.05)高于扑尔敏组和空白组,极显著(P〈0.01)高于扑西联合组;(2)第10天时,扑尔敏组和空白组肺指数显著(P〈0.05)或极显著(P〈0.01)低于模型组,第15天时,扑尔敏组、扑西联合组和空白组肺指数显著(P〈0.05)低于模型组;(3)第5、10、15天时,模型组肺病理评分分值与其余各试验组差异极显著(P〈0.01),在第5天时,扑西联合组极显著低于扑尔敏组和西咪替丁组(P〈0.01),在第10、15天时,扑西联合组显著低于(P〈0.05)扑尔敏组,极显著低于其它各组(P〈0.01)。结果表明,组胺通过H1、H2受体参与介导内毒素诱导雏鸡肺的损伤,但H1受体起主导作用。 相似文献
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利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡心肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以右心肥大、衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fos mRNA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,P<0.01;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,P<0.01)。缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3±55.4;P<0.01)。结果表明缺氧显著诱发肉鸡心肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动心肌细胞肥大的重要原因。因此本研究进一步阐明缺氧是以右心肥大衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。 相似文献