狐脑炎的诊断与防治

<正>狐脑炎(Fox Encephalitis)是由狐脑炎病毒(Fox Encephalitis Virus)引起的一种急性败血性传染病,是危害养狐业的重要传染病之一。该病的主要特征是高热、高度兴奋、剧烈痉挛、感觉过敏、共济失调。1928年Green首次在银狐养殖场发现本病。1949年Siedentopf和Carlson证实本病病原与犬传染性肝炎病原相同。1954年Cabass等用犬肾细胞将此病毒分离成功。该病常见于美国,以后在德国、法国、苏联、罗马尼亚、波兰、挪威、加拿大等国家也相继报道,现已广泛流行于世界各养狐国。我国于1988年首次发生该病。     

东北地区不同宿主NDV的分离鉴定与系统发育进化分析

针对我国东北地区获得高免新城疫（Newcastle Disease，ND）抗体鸡群仍然发生新城疲（ND）的情况，应用分子流行病学技术。对所分离的18株鸡菲新城疲病毒（Newcastle Disease Virus,NDV）和1株鸽源NDV进行系统发育进化分析。将NDV分离株通过差速离心纯化．以SDS-蛋白酶K（或Trizol法）提取病毒RNA，RT—PCR扩增其融合蛋白（F）基因532bp或280bp关键片断，经回收克隆到pMD 18-T载体上进行核苷酸序列测定（GenBank序列号：AY208680-AY208698）。核苷酸和氧基酸序列进行同源性比较，结果表明各毒株之间核苷酸同源性为83．1％-100％，氨基酸同源性为85．5％-100％；系统发育进化时分析显示．其中JL-12、HLJ-3为弱毒株．与疫苗株V4同属于基因Ⅰ型；其余17株均为强毒袜．其中HLJ-4、JL-14为Ⅵ型，其余15株均为基因Ⅶ型，由此可见东北地区目前新城疲的流行是由3种不同基因型的NDV毒珠（Ⅰ型、Ⅵ型、Ⅶ型）所发．但以基因Ⅶ型为主．速与我国其他地区和世界上其他国家ND的流行情况趋于一致。     

轮状病毒研究进展

轮状病毒(Rotavirus,RV)是人畜共患腹泻的重要病原之一,也是仔猪腹泻的重要病因。据报道,美国断奶仔猪感染阳性率为80%,死亡率为15%,在发展中国家,5岁以下住院的腹泻患儿中有20%～50%是轮状病毒肠炎患者,每年导致约     

应用肝片吸虫ES抗原检测实验感染山羊IgG的动态水平

用肝片吸虫排泄分泌抗原 ( ESA g)的酶联免疫吸附试验 ( ELISA)检测人工感染肝片吸虫的山羊血清中特异性 Ig G抗体动态变化。ESAg用量为 13.8μg/孔 ,抗体稀释 10 0 0倍 ,二抗 1∶ 2 0 0 0稀释 ( 3.5μg/孔 ) ,HRP标记的葡萄球菌 A蛋白 ( SPA* )工作浓度为 1∶ 4 0。检测结果表明 ,2组实验山羊 (第 1组每只羊口服2 0 0个囊蚴 ,第 2组每只羊口服 50 0个囊蚴 )在感染后第 3周血清中的特异 Ig G即开始升高 ,呈现动态变化趋势 ;第 2组于第 6周 ( 42 d) Ig G水平升到高峰 ,随后稍有下降 ,第 1组于第 9周 ( 6 3d) Ig G水平升到最高峰 ,随后又稍有下降 ,一直呈波动趋势 ;在试验的 3～ 17周期间 ,总体上虽第 2组抗体水平比第 1组高 ,统计分析无显著差异 ( P >0 .0 5) ,但均比对照组保持较高的水平 ,有显著差异 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,表明山羊在肝片吸虫入侵后 ,很快产生了高水平的体液免疫 ,而 Ig G的波动可能与虫体的移行有关 ,与虫卵数量则无关。     

犬细小病毒南京株(CPV-GN)衣壳蛋白vp2基因的克隆与序列分析

通过对结构蛋白vp2基因序列的分析可以对犬细小病毒进行分型的确定。本文以常规PCR技术扩增犬细小病毒南京株CPV-GN衣壳蛋白VP2基因,并将之插入到pMD 18-T中,构建克隆载体pMD-vp2。经测序,目的片段长1548 bp,编码516个氨基酸与CPV-d、CPV-15、CPV-N等其它标准株和参考株进行序列比较,CPV-GN株vp2基因第1276碱基处发生了A→G替换,使天冬酰氨426变为天门冬氨酸,从而确定CPV-GN株为CPV-2b亚型;与其它CPV参考株CPV-2b亚型进行序列比较,CPV-GN株vp2基因第18、354、405、1465和1543碱基处的突变是独有的,在这几处分别发生了T→A、A→G、G→A、G→A和T→A替换前三处替换并未改变所编码的氨基酸,而第1465位的G→A点突变使缬氨酸489变为异亮氨酸,第1543位的T→A点突变使丝氨酸515变为苏氨酸,推测这两处的突变很可能与该病毒株的毒力特性有关。     

东北地区不同宿主NDV的分离鉴定与系统发育进化分析

针对我国东北地区获得高免新城疫(NewcastleDisease,ND)抗体鸡群仍然发生新城疫(ND)的情况,应用分子流行病学技术,对所分离的18株鸡源新城疫病毒(NewcastleDiseaseVirus,NDV)和1株鸽源NDV进行系统发育进化分析。将NDV分离株通过差速离心纯化,以SDS-蛋白酶K(或Trizol法)提取病毒RNA,RT-PCR扩增其融合蛋白(F)基因532bp或280bp关键片断,经回收克隆到pMD18-T载体上进行核苷酸序列测定(GenBank序列号:AY208680-AY208698)。核苷酸和氨基酸序列进行同源性比较,结果表明各毒株之间核苷酸同源性为83.1%～100%,氨基酸同源性为85.5%～100%;系统发育进化树分析显示,其中JL-12、HLJ-3为弱毒株,与疫苗株V4同属于基因Ⅰ型;其余17株均为强毒株,其中HLJ-4、JL-14为Ⅵ型,其余15株均为基因Ⅶ型,由此可见东北地区目前新城疫的流行是由3种不同基因型的NDV毒珠(Ⅰ型、Ⅵ型、Ⅶ型)所发,但以基因Ⅶ型为主,这与我国其他地区和世界上其他国家ND的流行情况趋于一致。     

弯曲乳酸杆菌HB02抑制黄曲霉生长及产毒

用厌氧培养法对1株具霉菌抑制活性的弯曲乳酸杆菌（HB02）进行了培养,用气相色谱和比色法测定了培养物中挥发性脂肪酸（VFA）及乳酸的含量,并通过共培养法检测了该菌对黄曲霉生长和产毒的抑制效果。试验结果显示：该菌在双层固体培养基上生长缓慢,而在改良MRS液体培养基中生长较快。37℃培养48h后培养液中乙酸51．75mmol&#183;L^-1、丙酸0．77mmol&#183;L^-1、丁酸0．37mmol&#183;L^-1、乳酸28．06mmol&#183;L^-1。乳酸试验表明,培养基中添加的乳酸越多,培养基pH值越低,黄曲霉菌丝产量越低,而黄曲霉毒素B1的产量则有增加的趋势,表明乳酸所致低pH值只能抑制黄曲霉生长而不能抑制其产毒。当HB02与黄曲霉共培养时,黄曲霉菌丝产量和黄曲霉毒素B,产量均比黄曲霉单独培养时低（P〈0．01）。结论：HB02可显著抑制黄曲霉生长及黄曲霉毒素B1的产生。     

实验感染肝片吸虫山羊的病理生理学Ⅰ．血液生理生化指标及抗体动态

给山羊分别实验感染肝片吸虫囊蚴200、500个／只，感染后每周颈静脉采血1次，测定血液生理生化指标和抗体动态的变化。结果表明，山羊实验感染肝片吸虫后，血液中RBC、Hb明显下降；WBC和嗜酸性粒细胞数显著增加；血清中谷－草转氨酶（AST）从第2周开始上升，第8周和第9周达到峰值；γ-谷氨酰转肽酶（GGT）于感染后第7周和第8周开始升高，第10周和第11周达高峰；以ELISA检测抗体表明，2个试验组山羊感染后血清中IgG分别在第9周和第6周达峰值，随后均稍有下降，一直呈波动趋势，但在整个试验期内，一直高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。分析认为，山羊感染肝片吸虫后表现的贫血是正细胞正色素型，伴有低白蛋白性，肝脏损伤明显，体液免疫反应增强。     

新城疫病毒分离株APMV1/chicken/China/JL-11/02的致病性研究

将在吉林省分离到的一株新城疫病毒APMV1／chicken／china／JL-11／02(基因Ⅶ型)蚀斑纯化后，与我国标准毒株F48E9分别接种42日龄无抗体SPF雏鸡和已获得LaSota疫苗、Clone30疫苗(基因Ⅱ型)抗体的高免雏鸡(抗体效价为1：64～1：128)。结果表明无抗体雏鸡感染JL—11和F48E9后，144h内全部死亡，病死鸡的大部分组织中都检测到病毒；但JL—11与F48E9对高免抗体鸡致死效果不同，JL—11的致死率为28．5％，F48E9的致死率为7．14％。由此可见，生产中常用的ND疫苗并不能完全保护目前流行株的攻击，这可能是养禽生产中高免抗体鸡群发生免疫失败的主要原因之一。为此建议应在传统疫苗免疫的基础上进行新型流行株灭活苗的加强免疫，以提高免疫效果，降低ND的发生率。