经蓝舌病病毒云南株攻击绵羊的颊部超微病理学观察

用蓝舌病病毒云南株强毒攻击绵羊,对其颊部进行了超微病理学研究。结果表明,颊粘膜棘细胞层严重损伤,表现为棘细胞核浓缩,崩解,线粒体肿胀变圆,乃至破裂,粗面内质网扩张,脱颗粒,间桥断裂,形成大量空泡;固有层血管内皮细胞翘起,脱离基膜,内皮细胞内也可见大量空泡;在攻毒后期,固有层有嗜中性粒细胞,巨噬细胞和淋巴细胞浸润,成纤维细胞增生,胶原原纤维增多且排列紊乱。上述病理学变化说明,蓝舌病病毒云南株主要危害绵羊颊棘细胞层和固有层血管内皮细胞,造成其损伤,从而揭示出蓝舌病病毒可能是在绵羊颊棘细胞和固有层血管内皮细胞内增殖的,颇棘细胞和血管内皮细胞都是蓝舌病病毒的靶细胞。     

产毒素多杀巴氏菌和支气管败血波氏菌引起猪萎缩性鼻炎的比较病理学研究

本文对产毒素D型多杀巴氏菌(PmD)和支气管败血波氏菌(Bb)实验感染仔猪引起的萎缩佳鼻炎(AR)作了比较病理学研究。单用产毒素PmD滴鼻感染的6头仔猪仅出现轻度的AR病变,但鼻粘膜用稀醋酸处理后再感染这种菌的4头仔猪则病变严重。产毒素PmD与Bb混合感染的8头仔猪产生了重度乃至完全的鼻甲骨萎缩。单纯Bb感染,攻击剂量低时(3头)呈现中度AR病变,随攻击剂量增大(8头)病变明显加重,与两菌混感组相似。组织学检查发现鼻甲骨和鼻中隔的病变与毒素刺激骨吸收、抑制骨样接合和骨再生障碍有关,未见炎性反应。单纯产毒素PmD感染(包括醋酸予处理)的仔猪鼻甲骨和鼻中隔上皮有明显化生现象,而单纯Bb感染及其与产毒素PmD混合感染的仔猪则见有不同程度的立方或鳞状化生现象,且粘膜及粘膜炎性反应也较前者明显。此外,还发现一些其它器官两菌共有的病理变化,包括肺轻度的细支气管周围炎,扁桃体,特别是隐窝上皮的变性、坏死、细胞浸润,脾鞘动脉外膜结缔组织增生、组织结构紊乱等病变,其病变的程度与鼻腔病变程度相呼应。文中就这两种细菌感染致AR病变的差异进行了讨论,除进一步肯定了Bb致AR病变作用外,还提出了产毒素PmD在AR发病中加剧病变作用的病理形态学依据。     

鸡新城疫V4弱毒疫苗免疫效果观察

选用Ｖ４弱毒疫苗免疫ＳＰＦ来航鸡，结果表明：接种该苗，１０天即产生免疫ＨＩ效价均值为５．０ｌｏｇ２，免疫后２０天达到免疫高峰ＨＩ效价均值为５．６ｌｏｇ２，免疫持续期为３４０天，此时，ＨＩ效价均值为５．０ｌｏｇ２。Ｖ４弱毒疫苗稍优于ｃｌｏｎ３－３０弱毒疫苗，但两者差异不显著。     

猪圆环病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒混合感染对仔猪致病性的评估

本研究通过猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2,PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)强毒共感染3周龄健康仔猪来评价其致病性。试验动物随机分为3组,空白对照组(n=3头),PRRSV单独感染组(n=3头),PCV2和PRRSV共感染组(n=6头),从而比较相互之间的差异。通过临床症状、病理学变化、病原学和血清学检查,对二者混合感染仔猪的致病性进行了研究。结果表明PCV2和PRRSV共同感染能引起仔猪断奶后多系统消耗性综合征,表现为淋巴组织肿大、出血,肉芽肿性炎症,坏死性肝炎,仔猪消瘦、生长缓慢等特征性病变;混合感染能加重PRRSV对仔猪引起的间质性肺炎的严重程度。混合感染可以出现支气管肺炎和明显的肝病变,淋巴结多呈界限明显的块状出血等典型病变。