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为了明确桃树菊花花形、窄叶形、白化与黄化叶色及盘龙形与垂枝形树形等6个性状的遗传特性,以‘粉菊花桃’ב红根甘肃桃1号’、‘红花重瓣垂枝桃’(简称‘红垂枝’)ב粉菊花桃’、‘S9’ב粉菊花桃’、‘粉菊花桃’ב瑞光2号’、‘红珊瑚’×(‘粉菊花桃’ב瑞光2号’)为组合配制F_1和F_2代,研究菊花花形、叶片白化及垂枝树形的遗传特性;以‘98-4-32’ב金蜜狭叶桃’、‘99-7-14’ב金蜜狭叶桃’及‘99-7-15’ב金蜜狭叶桃’为组合配制F_1和F_2代,研究窄叶形遗传趋向;以‘北京2-7’ב白花山碧桃’为组合配制F_1和F_2代,研究叶片黄化遗传特点;以‘红垂枝’ב帚形山桃’及‘96-7-56’ב帚形山桃’为组合配制F_1和F_2代,研究盘龙形树形的遗传。结果表明:在蔷薇花形与菊花花形组合中,"蔷薇形/菊花形"表现出2对等位基因(Ch/ch及Ch_2/ch_2)控制的遗传特性,且蔷薇形对菊花形为显性;在铃形花形与菊花花形组合中,F_1代蔷薇形表现为二者的中间类型。在‘98-4-32’ב金蜜狭叶桃’及‘99-7-14’ב金蜜狭叶桃’组合中,"宽叶/窄叶"表现出2对等位基因(Nl/nl及Nl_2/nl_2)控制的遗传特性,且宽叶对窄叶为显性;在‘99-7-15’ב金蜜狭叶桃’组合中,"宽叶/窄叶"表现出1对等位基因控制的遗传特性。叶片"正常/白化"表现出1对等位基因(Wl/wl)控制的遗传特性,且正常对白化为显性,白化基因可能来自‘粉菊花桃’;叶片"正常/黄化"表现出2对等位基因(Yl/yl及Yl_2/yl_2)控制的遗传特性,其中1对为显性时对另一对具有抑制作用,黄化基因可能来自‘白花山碧桃’。直立树形同时表现为盘龙形与垂枝形及盘龙形与开张形的中间类型;"开张形/垂枝形"表现出1对等位基因(We/we)控制的遗传特性,且开张对垂枝为显性。结论:菊花花形由2对隐性基因(chchch_2ch_2)控制;窄叶形可能由2对隐性基因(nlnlnl_2nl_2)控制;叶片白化由1对隐性基因(wlwl)控制;叶片黄化可能由2对等位基因(Yl_yl_2yl_2或Yl_2_ylyl)控制;仅盘龙形与直立形由1对等位基因(Br_2/br_2)控制,其中盘龙形基因型为br_2br_2;垂枝形由1对隐性基因(wewe)控制。 相似文献
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研究了以陆地棉(Chirsutum)晋棉7号、冀合321、冀棉713、珂字棉321、珂字棉201等品种为外植体的体细胞培养获得再生突变不育株的形态性状及减数分裂过程中染色体的行为。与再生可育株相比,不育株的株型、分枝、叶、花各器官均较小。花柱、柱头、花丝、花药小而呈萎缩干瘪状,花药不开裂。减数分裂不正常,染色体普遍丢失减少,不能正常配对,出现很多单价体和染色体桥。产生二分体、三分体和多分体,也有正常的四分体。雌配子体和雌配子发育也不正常,胚囊结构不完整,反足细胞迟迟解体,表现雌雄不育。 相似文献
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石砾参数对土壤水流和溶质运移影响研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
土壤水流和溶质运移一直是土壤学研究的热点,溶质运移理论主要应用于地下水污染、污染物运移、土壤重金属污染研究等方面。溶质主要通过优先流和基质流进行运移,影响溶质运移因素很多,主要包括土壤结构、质地、水力传导率、体积质量、初始含水量、根系、石砾等。石砾作为土壤质地中的一个分级单位,与溶质运移关系较为复杂。本文综合介绍了石砾基本内涵以及石砾对土壤水流和溶质运移影响研究进展;系统阐述了石砾内部参数(石砾覆盖度、含量、粒径、空间异质性等)和外部参数(根石结构、干湿冻融、耕作等),指出目前研究主要量化土壤表面及土壤表层石砾参数对水文效应、土壤侵蚀、入渗以及径流的影响,然而石砾参数对溶质运移影响研究不够系统,石砾参数与溶质运移关系研究尚处于初步阶段,对土壤深层石砾研究缺乏;归纳了石砾参数研究技术手段及模型;探讨了目前石砾参数对土壤水流和溶质运移影响研究存在的问题以及今后研究趋势。 相似文献
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利用4-二乙氧基膦酰基-2-酮丁酸乙酯与 L-赤式-(+)-1,乙-二苯基-2-氨基乙醇的缩合,将产物还原、氢解及水解得光活性产物,ee 值67%。 相似文献
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通过对传统《计算机辅助设计》教学方法的调研,发现了诸多问题。针对这些问题,提出"应用式"教学法,从讲授内容、实验内容和考试内容三个角度阐述了该教学法的实施对策,强调教学的所有环节均应与学生的实际工作需要联系起来。 相似文献
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该文论述了规划设计在水土保持工作中的重要性。认为在新的形势下,应重点抓好以下几方面的规划工作:1.搞好区域规划和小流域综合治理开发规划;2.搞好监督规划;3.搞好城市水土保持规划;4.搞好水土保持产业和行业脱贫致富规划。同时,笔者还对建立水土保持规划设计体系,搞好水土保持规划设计谈了具体意见,并指出:在规划设计中应注意的几个问题。 相似文献
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【目的】阐明氯化汞处理烟草悬浮细胞产生的细胞死亡具有细胞编程死亡(programmed cell death,PCD)的特征和分子机制。【方法】采用形态和生物化学方法观察氯化汞处理细胞后的变化,并采用药理学方法,通过添加抑制剂和抗氧化剂阐明氯化汞引发的信号转导途径。【结果】氯化汞诱导产生的细胞死亡具有PCD特征,包括染色质浓缩、细胞核的TUNEL检测呈阳性和DNA ladder的形成。氯化汞诱导烟草悬浮细胞过氧化氢积累,过氧化氢酶和抗坏血酸等抗氧化剂能降低细胞死亡率。蛋白激酶抑制剂、磷脂酶C和磷脂酶D的抑制剂能显著地降低氯化汞引起的细胞死亡和过氧化氢积累。【结论】氯化汞引起的细胞死亡是一种PCD,蛋白激酶和磷脂信号介导的过氧化氢积累参与细胞死亡过程。 相似文献