基于雷达图分析法初步评价稻米食昧品质的研究

本研究建立了一种基于雷达图分析稻米食味评价的新方法.该方法选择胶稠度、碱消值、粒型、直链淀粉含量和蛋白质含量等5个对稻米食味品质影响较大的理化指标作为雷达图分析的评价指标.各个评价指标经无量纲化处理后用于绘制雷达图.为消除指标排列顺序不同引起的差异,本文采用雷达图的平均周长和平均面积作为特征向量构建评价参数,并对10个参试样品的食味品质进行综合评价.结果表明,采用本文建立的雷达图分析法得到的食味评价排序与常规感官评价法的排序基本一致,表明本文建立的雷达图分析法适用于稻米食昧品质的初步评价.     

夜间补光对小麦叶片激素含量及光合特性的影响

为探究夜间补光对小麦生育后期的调控作用,以冬小麦品种豫农186为材料,以自然光照时间为对照,在小麦抽穗后设置夜间人工补光2h、4h和6h三个处理,研究补光时间对小麦叶片内源激素含量、光合特性及产量的影响。结果表明,夜间补光可增加小麦叶面积及旗叶叶绿素含量和光合速率,以补光6h的效果最显著。与自然对照相比,夜间补光显著增加旗叶GA3、IAA、ZR含量,且激素含量的升高幅度随补光时间的延长而增加,但ABA含量受影响较小。夜间补光能显著提高灌浆前期和中期籽粒灌浆速率及千粒重和产量,其中补光6h处理的最大灌浆速率比自然对照增大16.21%,产量提高14.07%。说明小麦抽穗后适当延长光照时间有利于叶片的生长发育,可提高激素含量和光合效率,促进籽粒灌浆,增加产量。     

不同氮肥用量对番茄生长及植株养分含量的影响

利用盆栽试验,研究了不同氮素用量对番茄生长性状、果实品质及植株不同器官氮、磷、钾含量的影响。试验结果表明,N_2(N=2 g/盆)处理的单株结果数(21.5个/株)、平均单果质量(6.5 g/个)均达最高值,该处理所产果实鲜样VC含量(37.5 mg/100 g)和糖酸比(9.4)均为最高,显著高于其他处理(P0.05);植株中氮、磷含量均表现为果实叶茎,而钾含量则表现为果实茎叶。随着氮肥用量的增加,各器官中氮、钾含量均表现为先增加后下降,N_2处理显著高于N_1、CK和N_4(P0.05),该处理果实的VC含量和糖酸比也达最大值;综上,番茄盆栽中纯氮用量以2 g/盆为宜。     

福州地区露地越冬快菜品种比较试验

为筛选出适合福州地区露地越冬栽培的耐抽薹快菜品种,以万农5号为对照品种,对来自全国各地的20个快菜品种进行了农艺性状、耐抽薹性和产量比较的研究试验。结果表明,早熟和谐5号具有整齐度高、叶色绿、心叶色黄、耐抽薹性强等特点,每667 m~2产量为3 173.4 kg,比对照增产22.86%。说明早熟和谐5号适合在福州地区露地越冬茬口推广种植。     

苹果赤霉素信号转导因子MdGAMYB的克隆和表达分析

以‘长富2号’苹果为试验材料,从其短枝顶芽中克隆得到1个赤霉素信号转导因子MdGAMYB,对其进行生物信息学和表达分析。结果表明,MdGAMYB的开放阅读框(ORF)长度为1 656bp,编码551个氨基酸,蛋白质分子量为59.741 kD。生物信息学分析表明MdGAMYB编码的蛋白存在多个糖基化位点和磷酸化位点;序列分析表明,Md GAYMB和其他物种的GAMYB蛋白有很高的相似性,均含有保守的R2R3 DNA结合域和GAMYB家族所特有的Box1,Box2和Box3保守区域;系统进化分析表明,Md GAYMB与梨、梅花、草莓、枣和葡萄等的GAMYB蛋白具有较高的同源性。实时荧光定量PCR分析表明,Md GAYMB具有组织表达特异性,在叶片、花和芽中的表达量较高。外源GA3处理抑制了花芽孕育和翌年成花,抑制MdGAMYB的表达。在易成花品种‘烟富6号’中的表达量高于难成花品种‘长富2号’。     

干旱胁迫下外源油菜素内酯对玉米幼苗光合作用和D1蛋白的调控效应

为了揭示干旱胁迫下外源油菜素内酯对玉米幼苗光合作用的保护机制,采用溶液培养的方法,以驻玉309为试验材料,研究外源油菜素内酯(BR)预处理及20% PEG-6000模拟干旱胁迫后玉米幼苗的生长参数、叶绿素含量、光合参数、叶绿素荧光参数及D1蛋白含量的变化。结果表明,与干旱胁迫处理(PEG)相比,BR+PEG处理的玉米苗株高增加45.87%,根长增加20.56%,总干物质积累增加8.01%,叶片相对含水量提高4.50%,叶绿素a含量增加26.32%,光合参数(Pn、Gs、Ci、Tr)分别提高9.57%,38.23%,30.19%,28.12%,光合系统Ⅱ(ΦPSⅡ)活性提高了20.48%,最大光化学效率提高了0.66%,光合系统Ⅱ绝对电子传递速率(ETR(Ⅱ)和相对电子传递速率r ETR(Ⅱ))分别提高20.40%和31.02%;D1蛋白含量增加37.34%(P0.05)。说明在干旱胁迫条件下叶片喷施BR可以改善玉米幼苗的生长发育,减缓光合系统的损伤,促进D1蛋白质的稳定,从而提高玉米幼苗对干旱胁迫的适应性。     

吉林延龄草种子内源抑制物质初步研究

为探讨吉林延龄草种子内源抑制物质生理活性及种子中抑制物质的去除方法,采用乙酸乙酯、甲醇、水提取吉林延龄草种子并测定其提取物对白菜、水稻幼苗生长的抑制活性,用温水(25,35,45℃)浸种并测定各批次浸提液抑制活性,结果表明,吉林延龄草种子浸提液(乙酸乙酯提取液除外)对白菜幼根及胚轴,水稻幼根均有显著抑制作用,且抑制物质的活性随着提取物浓度的增加而增强,吉林延龄草种子水提取液(C)对白菜和水稻幼苗生长的抑制活性高于甲醇提取液(B)的生物活性,吉林延龄草种子乙酸乙酯提取液对白菜和水稻幼苗无显著抑制作用(p＞0.05),吉林延龄草种子经乙酸乙酯、甲醇溶液提取后,再经蒸馏水提取获得的水提液Ⅱ(E)对白菜和水稻幼苗生长的抑制活性减弱;温水浸泡可将其内源抑制物质浸提出来,且随着浸种时间的增加,浸提液对白菜幼根及胚轴的抑制作用呈现先增加而后逐渐降低的趋势.25℃蒸馏水浸泡种子第5天浸提液抑制作用达到最大,对白菜幼根及胚轴的抑制作用分别达到65.89％和25.69％,35℃蒸馏水浸泡种子第3天浸提液抑制作用达到最大,对白菜幼根及胚轴的抑制作用分别达到82.14％和59.93％,45℃蒸馏水浸泡种子第2天浸提液抑制作用达到最大,对白菜幼根及胚轴的抑制作用分别达到90.62％和83.86％.综合分析表明,吉林延龄草种子中存在活性较高的内源抑制物,用45℃温水浸泡可有效除去种子内源抑制物质.     

miR-140-3p inhibits viability,invasion and migration of non-small-cell lung cancer A549 cells by targeting PD-L1

AIM: To explore the target relationship between microRNA-140-3p (miR-140-3p) and programmed cell death ligand 1 (PD-L1) and their effect on the viability, migration and invasion of non-small-cell lung cancer A549 cells.METHODS: RT-qPCR was used to detect the miR-140-3p expression in HLF-1, A549 and H1299 cells, and then the A549 cells with the most significant difference were selected as the subsequent research object. TargetScan software and dual-luciferase reporter assay were performed to predict and confirm the target relationship between miR-140-3p and PD-L1. RT-qPCR and Western blot were used to determine the effects of miR-140-3p mimic and inhibitor on PD-L1 expression level. MTT assay was used to detect the viability of A549 cells. Transwell assay was performed to detect the migration and invasion abilities of the A549 cells.RESULTS: miR-140-3p was significantly down-regulated in the A549 cells and H1299 cells (P<0.05). Transfection with miR-140-3p mimic decreased the expression of PD-L1 and inhibited the viability, migration and invasion of the A549 cells. Transfection with pcDNA3.0-PD-L1 reversed the inhibitory effect of miR-140-3p on the viability, migration and invasion of the A549 cells.CONCLUSION: miR-140-3p inhibits the viability, migration and invasion of A549 cells by targeting PD-L1.