探索油菜场地有偿使用提高人工蜜源利用率

腾冲县是一个油菜种植大县,目前油菜种植面积有1-3万hm2.特别是北部的界头乡,气候温和,交通便利,地势平坦,连片种植油菜0.7万hm2,是我县蜂群春繁和春季养蜂生产的重要场所.但是,近年来随着农药污染的加剧,蚜虫的抗药性越来越强,许多油菜种植户由于缺乏科学知识,把多种剧毒农药对在一起,于油菜盛花期大量喷施,造成蜂群大量中毒死亡,有的蜂场甚至全场覆没.     

规模猪场猪呼吸道疾病综合征相关病原感染的血清学调查

猪呼吸道疾病综合征（PRDC）是近年来在猪病中出现的一种新型的呼吸道疾病,它是由多种病原体混合感染和继发感染,以及多种其它因子共同作用而引起发病。PRDC遍布世界各地,几乎在所有的猪场都有发生,而且很难清除。该病是由一种或多种细菌、病毒、加上环境应激所引起的混合感染,通常由细菌、病毒或支原体首先侵入猪的呼吸道,破坏猪的呼吸道防御屏障后,其它气源性病菌乘隙进入猪的呼吸系统,     

鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响

为探究鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响,通过构建MyD88基因过表达质粒,以及合成MyD88基因干扰片段,并分别转染至鸡巨噬细胞(HD11)细胞中,采用CCK-8、流式细胞术及qRT-PCR方法检测过表达和干扰MyD88对HD11细胞增殖和凋亡的影响。结果显示,MyD88过表达可显著降低HD11细胞活力(P<0.05),下调促增殖标志基因CCND1和PCNA的表达水平(P<0.05),上调抑增殖标志基因P21的表达水平(P<0.05),减少S期细胞数,阻滞细胞周期进程,增加HD11细胞凋亡率,上调促凋亡基因Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达水平(P<0.05)。干扰MyD88可显著提高HD11细胞活力(P<0.05),上调促增殖标志基因的表达水平,降低G1期细胞数,增加S期细胞数,加快细胞周期进程,降低HD11细胞凋亡率。结果表明,MyD88基因能抑制HD11细胞增殖,促进HD11细胞凋亡。     

有效提高集约化猪场母猪繁殖率的技术措施

本文从建立并保持合理结构的母猪群体,加强母猪各阶段的饲养管理,合理淘汰生产性能低的母猪,控制繁殖障碍性疾病及传染病等方面,就提高母猪繁殖率和仔猪成活率等技术措施做了阐述,为生产实践中合理地利用现有生产条件提高母猪繁殖率,增加经济效益提供可行的、优化的技术措施,以达到高产仔、高成活、高效益的经济目的。     

鸡CFL2基因3′UTR多态性与肉质性状的关联分析

以固始鸡×安卡鸡F2代资源群为研究对象,利用PCR-RFLP方法检测鸡CFL2基因3′UTR多态性,并将不同基因型与肉质性状进行相关性分析。结果表明:在鸡CFL2基因3′UTR区预测到5个microRNA靶位点。在CFL2基因3′UTR区发现G577A位点,该位点为KpnⅠ自然酶切位点,表现为GG、AA和GA 3种基因型,基因型频率分别为0.589、0.349和0.061,经χ2适合性检验,该位点在群体中处于Hardy-Weinberg平衡状态。该突变位点对鸡的腿肌肌纤维密度和肌纤维直径具有显著影响(P<0.05)。结果显示,CFL2基因对鸡的腿肌肌纤维性状有一定影响,同时为该基因的标记辅助育种和进一步研究提供参考。     

信阳市畜产品质量安全监督管理对策

畜产品是指人工饲养并用于食用的畜禽及其产品,畜产品的质量安全管理,不仅有利于保障城乡居民的身体健康,而且有利于增强畜产品的市场竞争力,有利于畜牧业的可持续发展,更有利于促进农民增收,所以,加强畜产品的质量安全管理至关重要。必须提高思想认识,把握关键环节,健全保障体系,规范经营行为。     

减少养禽业中氮、磷排泄及污染的营养措施

随着家禽业生产规模的不断扩大和集约化程度的不断提高，家禽排泄物中氮、磷对环境的污染也日趋严重，家禽生产过程中积累的大量粪尿不仅会污染表土层和地下水．其产生的有害气体还会污染大气，并由此产生一系列公害。因此减少养禽业中排泄物的污染已成为当务之急，而通过营养措施减少养分排泄量是主要途径之一。     

养殖小区亟待规范管理

近年来,畜牧养殖小区作为一种新型的畜牧业生产组织形式,在各级政府的重视支持下,日益发展壮大,已成为畜牧业新的经济增长点,在增加农民收入中发挥着越来越重要的作用.     

膀胱镜微创手术治疗猫膀胱结石病例

<正>膀胱结石是猫常见的泌尿系统疾病,主要表现为痛性尿淋沥、尿频和血尿等。临床病例中公猫的结石发病率高于母猫^[1,2],主要是由于公猫的尿道狭长,易导致结晶尿的阻塞,再加上一些其他诱因,使得公猫更易发生膀胱结石^[3,4]。对于使用药物溶解不成功的膀胱结石,应在传统的膀胱切开术前考虑应用微创取石技术^[5]。与传统手术比较,微创外科手术具有刀口小、创伤小、出血少、手术视野清晰、疼痛反应轻、机体恢复快、     

HSPB1基因对脂多糖诱导的鸡巨噬细胞炎症反应的调控机制

为了探究热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSPB1)基因对脂多糖(LPS)诱导的鸡巨噬细胞(HD11细胞)炎症反应的调控机制,试验以不同浓度的LPS刺激HD11细胞不同时间,构建HD11细胞炎症模型,利用HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1瞬时转染HD11细胞后再用最佳浓度的LPS进行刺激,并以仅转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HSPB1的HD11细胞为对照,采用实时荧光定量PCR方法检测转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和α干扰素(IFN-α)基因表达的影响。结果表明：在LPS浓度为1μg/mL、刺激时间为9 h时炎症因子IL-1β基因相对表达量极显著升高(P<0.01),成功构建出HD11细胞炎症模型;与转染pcDNA3.1质粒相比,转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后能极显著下调IL-6、IL-1β和IFN-α基因的相对表达量(P<0.01);受LPS刺激且仅转染pcDNA3.1...