茶多酚对阿尔茨海默病的防治功能与机理研究进展

阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病,因与认知功能相关的神经元异常而导致记忆衰退,甚至影响自主行动和吞咽。茶多酚能够有效防治阿尔茨海默病,其机制主要包括阻碍异常蛋白积累、抗氧化、影响神经递质水平、调节细胞信号转导通路及抗炎等。本文就近年来茶多酚对阿尔茨海默病的防治功能与机理方面的研究进行综述。     

茶花蜜毒害蜜蜂的秘密

茶花和油茶花的花蜜和花粉都很丰富,开花期长,有两个多月,而且终花期在11月下旬至12月,极适合蜜蜂采蜜越冬之用。我国茶树和油茶树的种植面积很广,如果都利用起来养蜂,每年可生产1.4亿斤蜂蜜和1.4千万两蜂皇浆,共值约2亿元,这是一笔多么巨大的财富!不幸的是,幼蜂吃了茶花蜜蜂后就大批死亡,有些成蜂也会中毒死亡。由此产生茶花蜂蜜对人是否也有毒?     

茶皂素性质及应用研究近况

本文主要介绍茶皂素的化学组成和理化性质，并重点总结了其表面活性、生物活性、药理活性及其在工业、农业、医药等方面的研究和应用；最后指出在茶皂素的研究与应用中存在的问题。     

茶多酚防治糖尿病作用及其机理的研究进展

近年来的研究表明,茶多酚不仅对正常动物和糖尿病动物的血糖水平有一定的影响,同时还具有防治糖尿病并发症的作用。茶多酚防治糖尿病的作用主要是通过提高胰岛素敏感性,抑制小肠内葡萄糖运转载体以及相关酶类的活性,抗氧化等作用机理来实现的。     

氧化应激对Vero细胞的损伤及EGCG的保护作用

研究了氧化应激对肾细胞Vero细胞的损伤及EGCG的保护作用。用MTT、吖啶橙染色和DNA凝胶电泳等方法研究了H2O2和Cr6+应激对Vero细胞的损伤,及EGCG对凋亡细胞的保护作用及其机理。结果表明,H2O2和Cr6+剂量效应地抑制Vero细胞活性,IC50分别为175.6和9.8mgL-1;其中50 mgL-1 H2O2和400 mgL-1/2h Cr6+可诱导Vero细胞凋亡。0~60 mgL-1 EGCG有效抑制H2O2和Cr6+应激引起的细胞活性下降,且40 mgL-1 EGCG显著抑制细胞凋亡。对于Cr6+所诱导的细胞凋亡,EGCG的保护作用与EDTA和Vc的协同作用效果相当,表明清除活性氧和络合金属离子都有助于减轻Cr6+应激损伤。可见,EGCG通过清除活性氧和络合离子有效地保护了肾细胞免受应激损伤,这对易遭受活性氧损伤的肾脏无疑具有一定的临床价值。     

不同茶树品种鲜叶多糖的理化性质和抗氧化活性比较研究

选取来自同一茶园且具有代表性的黄金桂、铁观音、祁门种、六堡茶、大红袍、槠叶齐、龙井43、白叶1号、中黄1号和福鼎大白茶10个茶树品种鲜叶为原料,直接进行微波干燥固样,通过水提法制备10个不同茶树品种的多糖,采用化学分析、高效液相色谱、红外光谱、凝胶色谱层析、扫描电镜、测量粒径和Zeta电位等方法比较分析10个茶多糖的主要理化性质,并测定其1,1-二苯基-2-苦肼基（DPPH）、2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基清除能力和铁离子还原能力等体外抗氧化活性。理化性质结果表明,茶多糖是一类水溶性的酸性糖蛋白,主要由糖醛酸、中性糖、蛋白质和多酚构成;10个茶多糖的单糖组分主要由半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成;主成分分析（PCA）表明,白叶1号和龙井43与其他茶树品种在多糖的基本组成上具有较大差异。体外抗氧化研究表明,不同茶树品种多糖的体外抗氧化能力存在显著差异,但均随其浓度增加而呈线性增加,其中白叶1号多糖的抗氧化活性整体表现最为优异。理化性质与抗氧化活性的相关性分析结果显示,不同茶树品种多糖的抗氧化能力可能与其所含的多酚和蛋白质含量有关。     

采用红四氮唑(TTC)测定茶树根系活力的探讨

水稻等作物根系的研究表明,根中脱氢酶的活性可以衡量根系活力的大小,日本橘尚等人采用红四氮唑测定水稻根系脱氢酶活性的方法移植到茶树根系研究上来,为测定茶树根系活力提供一种实用的手段。1977年李名君同志将有关方法、原理介绍以来,我     

抹茶对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂质积累和炎症反应的保护作用及机制

本研究比较分析了4个茶树品种抹茶主要化学成分含量的差异,并选取‘茂绿’品种抹茶对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠模型进行0.1%、0.5%、1.0%3种剂量的膳食补充。结果表明,抹茶能够在不影响摄食量的情况下改善高脂饮食导致的体质量增长、血糖水平升高和肝脏脂质积累,且效果呈现出浓度依赖性。进一步对小鼠肝脏功能、氧化应激水平和炎症反应情况进行检测,发现膳食添加1.0%的抹茶能够显著抑制高脂饮食诱导的肝脏谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase, AST）活性异常升高,提升抗氧化酶活性,降低炎症因子表达水平,并下调Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)和下游My D88基因的表达。综上所述,抹茶能够有效改善食源性肥胖和高脂饮食诱发的肝脏脂肪性病变与炎症反应,对TLR4/MyD88信号通路的抑制是其潜在的作用机制。