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82.
为了评估基因组扫描方法获得的中华绒螯蟹微卫星标记的遗传方式,随机选择60个候选三核苷酸微卫星标记,首先利用中华绒螯蟹F1家系双亲及其6个F1子代共8个样品进行PCR扩增验证和多态性检测,随后对多态性标记位点在80子代个体中的亲子遗传分离类型及连锁关系进行了分析。结果显示,42个(70.00%)位点得到清晰扩增产物,其中有5个单态微卫星位点和37个多态微卫星位点。多态位点中23个位点子代基因基因型为1:1:1:1分离类型,11个位点属1:1分离类型,余下3个位点为1:2:1分离类型。37个多态位点中35个位点(94.59%)的分离符合孟德尔分离比(P>0.05),scaffold430598_213690和scaffold21303_16865位点显著偏离1:1:1:1分离比。35个分离比符合孟德尔分离比的位点中,scaffold240262_150253、scaffold216209_138892、scaffold293154_172768三个标记发生连锁关系,scaffold285640_169721和scaffold427534_212914发生连锁关系,scaffold507500_231891和scaffold92860_68250标记发生连锁关系。以上结果表明开发的候选微卫星标记适用于中华绒螯蟹亲子鉴定和遗传图谱构建。 相似文献
83.
鰤鱼诺卡氏菌培养条件及培养基的优化 总被引:1,自引:0,他引:1
对鰤鱼诺卡氏菌(Nocardia seriolea)ZJ0503的增菌培养基和生长条件进行优化。研究了温度、盐度、初始pH对鰤鱼诺卡氏菌生长的影响,并通过单因素试验对培养基的碳源、氮源和无机盐成分进行了筛选,采用正交实验法对培养基各主要成分的添加量进行了优化。结果表明,鰤鱼诺卡氏菌最适宜生长条件为温度25 ℃、盐度5、pH 6.5±0.2;经筛选,鰤鱼诺卡氏菌培养基中最佳碳源是葡萄糖,最佳氮源是酵母粉,促生长作用最强的2种无机盐是磷酸氢二钾(K2HPO4)和氯化钙(CaCl2);确立了培养基优化配方为葡萄糖20 g·L-1,酵母粉15 g·L-1,K2HPO4 0.75 g·L-1,CaCl 20.2 g·L-1(单独灭菌),氯化钠(NaCl2)5 g·L-1,pH 6.5±0.2。 相似文献
84.
研究了在饲料中添加"健肝散"预防丁(鱼岁)(Tinca tinca)脂肪肝的作用.采用"健肝散"添加量分别为0 1%、0.2%、0.4%的饲料进行丁(鱼岁)养殖试验,试验周期为40 d,观察"健肝散"对其生长指标、血清主要生理、生化指标的影响.结果表明,当"健肝散"添加量为0.4%时,丁(鱼岁)的增重率、相对生长率和高密度脂蛋白胆固醇最高,肝脏脂肪含量最低,与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),与氯化胆碱组均无显著差异(P>0.05);血浆中胆固醇、甘油三酯含量最高,与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),与氯化胆碱组有显著差异(P<0.05);谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶的活性较低,与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),其中乳酸脱氢酶的活性显著低于氯化胆碱组(P<0.05).当"健肝散"添加量为0.2%和0.4%时,肝体比均较低,与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),与氯化胆碱组无显著差异(P>0.05);添加量为0.1%、0.2%和0.4%时,低密度脂蛋白胆固醇均较高,与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),与氯化胆碱组无显著差异(P>0.05).在本研究条件下,丁(鱼岁)饲料中添加0.4%的"健肝散"时,可有效预防其脂肪肝疾病. 相似文献
85.
AIM:To investigate the key molecular mechanism of inflammatory response in alveolar epithelial cells induced by nontypeable haemophilus influenzae (NTHi). METHODS: A549 cells were co-cultured with NTHi (multiplicity of infection, MOI: 10) and harvested 15 min and 30 min after stimulation. The phosphorylation of p38 mitogen activated protein kinase (p38 MAPK) in A549 cells was detected by Western blotting. The intracellular expression of nuclear factor-κB (NF-κB) p65 was examined by flow cytometry 4 h after stimulation. A549 cells were preincubated with p38 inhibitor (SB203580) or NF-κB inhibitor (PDTC) for 1 h and then stimulated with NTHi for 24 h. The level of interleukin 8 (IL-8) in the supernatants was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: The phosphorylation of p38 MAPK was rapidly induced by NTHi stimulation. The expression of NF-κB p65 in A549 cells after NTHi stimulation was significantly up-regulated compared with control group (P<0.05). The level of IL-8 in the supernatants was increased 24 h after bacterial stimulation compared with control group (P<0.05). Blockage of p38 MAPK or NF-κB remarkably decreased IL-8 secretion in A549 cells (P<0.05). CONCLUSION:NTHi induces inflammatory response in alveolar epithelial cells in a p38 MAPK and NF-κB dependent manner. 相似文献
86.
TAN Wei-ping XIA Yan WU Bao-jing LI Jing HUANG Hua-rong HUANG Shao-liang MAI Xian-di 《园艺学报》2009,25(12):2399-2402
AIM: To investigate the effect of T-bet plasmid gene transfer to airway on allergen induced airway inflammation in a murine asthmatic model. METHODS: A mouse asthma model was established by sensitization with ovalbumin (OVA). Forty C57BL/6 mice were divided into 4 groups (10 mice in each group): the normal control group (group A), the asthmatic model group (group B), the pcDNA3 plasmid group (group C), and the pcDNA3-T-bet group (group D). The animals in group B, C and D were sensitized and challenged with OVA. The animals in group A were applied with normal saline. pcDNA3 plasmid at dose of 50 μg was intranasally administered at 24 h before intranasal challenges to the mice in group C, and the 50 μg pcDNA3-T-bet plasmid for the mice in group D. Bronchial alveolar lavage fluid (BALF) was collected and lung tissues were resected at 48 h after OVA challenge for later assay. RESULTS: After administration with pcDNA3-T-bet plasmid, high level of T-bet expression at 48 h was detected in the lung tissue by Western blotting. In pcDNA3-T-bet treated asthmatic models, histological evaluation revealed the significant suppression of eosinophil peribronchial and perivascular infiltration, and reduction of epithelial damage. The numbers of eosinophils, neutrophils and lymphocytes in BALF from pcDNA3-T-bet treated mice were significantly reduced compared to those in asthmatic control group (P<0.05). The level of IL-4 in BALF was significantly decreased in pcDNA3-T-bet group compared to that in asthmatic control group (P<0.05), while the level of IFN-γ in BALF was significantly increased in pcDNA3-T-bet group. No significant change of inflammation cells and cytokines in pcDNA3 plasmid group and asthmatic control group was observed (P>0.05). CONCLUSION: Intranasal pcDNA3-T-bet plasmid transfer inhibits asthmatic airway inflammation in the murine asthmatic model, suggesting a new therapeutic strategy for allergic asthma. 相似文献
87.
目的:探讨白灵菇多糖对CCI4损伤小鼠心脏抗氧化作用.方法:将成年小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组(低、中、高剂量给予的白灵菇多糖每天分别为100、200、500 mg/kg共5组,连续灌胃30d后,模型对照组及3个试验组以5 mg/kg·d·wt的量,灌以用色拉油配制的1%CCL溶液,正常对照组灌以等体积的色拉油.24h后将各组动物处死,测定心脏器官的总SOD、Mn-SOD、MDA、GSH-Px几个主要抗氧化指标.结果:与模型对照组相比,给予中、高剂量的白灵菇多糖,可显著提高受损小鼠心脏的总SOD、Mn-SOD及GSH-Px几个主要抗氧化指标.结果:与模型对照组相比,给予中、高剂量的白灵菇多糖,可显著提高受损小鼠心脏的总SOD、Mn-SOD及GSH-Px的活性,降低MDA的含量.结论:对于CCI4损伤的小鼠心脏,白灵菇多糖具有较好的抗氧化作用. 相似文献
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90.