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991.
开展当归不同播种期育苗试验,探究播种期所对应气候因子对当归种苗生理指标及质量的影响,寻找当归育苗的最佳气候条件。试验结果显示,各气候因子与种苗单根重、根粗、产量、一级苗比例、成活率和早期抽薹率之间均存在显著或极显著正相关关系,平均地温、平均气温、≥10 ℃有效积温及降水量与丙二醛(MDA)含量呈显著负相关关系,与过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性呈显著正相关关系。6 月 20 日(第 2 播种期)播种的种苗产量分别比 6 月 10 日、6 月 30 日播种的种苗产量高 11. 96%、65. 63%,MDA 含量分别低 2. 02% 和 29. 44%,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶 (POD)活性较高,药材产量达 1 691. 2 kg/hm2 。综合种苗生理指标及产量,6 月 20 日(第 2 播种期)播种的种苗抗逆性强,早期抽薹率低,药材产量高,可作为适宜播种期,其对应的气象因子可作为适宜气候条件。 相似文献
992.
为探讨不同腐解天数及不同浓度梯度紫云英的腐解液对牛筋草种子萌发及二叶期幼苗生长的影响,以牛筋草种子为材料进行发芽试验,测定发芽率等6个生理指标。采用不同浓度的紫云英腐解液对二叶期幼苗进行灌根处理,测定牛筋草叶片的保护酶活性、脯氨酸(Pro)和丙二醛(MDA)含量。结果表明:相同浓度腐解液处理条件下,随着腐解天数的增加,腐解液对牛筋草的抑制作用增强;腐解液对牛筋草的化感作用存在“低促高抑”的现象;当腐解时间超过2 d,腐解液处理浓度达到80%时,能100%抑制牛筋草种子萌发。牛筋草幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)活性随着腐解液浓度升高而下降;过氧化物酶(POD)在低浓度腐解液处理时酶活性下降,浓度大于30%时酶活性升高;过氧化氢酶(CAT)活性在30%腐解液浓度内随着浓度升高而升高,80%时活性下降。当腐解液浓度≥2%时,随着腐解液浓度的增加,牛筋草叶片MDA、Pro及过氧化氢(H2O2)含量增加。综上所述,紫云英腐解液对牛筋草种子萌发及幼苗生长具有显著的抑制作用。由此可见,紫云英腐解物具有抑制杂草生长的潜力,研究结果可为发掘紫云英中抗杂草活性物质提供参考。 相似文献
993.
本研究通过对东祁连山不同土地利用类型下土壤的7种重金属含量进行测定,结合青藏高原土壤元素背景值,对土壤重金属污染程度和综合潜在生态风险做出综合性评价。结果表明:7种重金属元素的均值都超过了土壤元素背景值,其中Zn和Ni平均含量较高,为196.67 mg·kg-1和74.28 mg·kg-1,分别是土壤背景值的3.20和3.00倍,形成了土壤重金属元素的富集现象;内梅罗综合污染指数法和潜在生态风险系数法分析显示,各类型土地平均内梅罗综合污染指数为2.84,属于中度污染程度,其中农田平均污染指数最大,为3.10,达到了重度污染水平;草地为2.71,湿地最小为2.49,均为中度污染水平。各类型土地的综合潜在生态风险系数为94.31,其中农田类风险系数最高,为101.90,草地类为92.22,湿地为73.29;各类型土壤中Zn元素变异系数最低;Cd元素变异系数最高。 相似文献
994.
绵羊源爱知病毒D型(ovine Aichivirus D)是在国内绵羊中新发现的病毒,本研究根据绵羊源Aichivirus D 3D基因序列设计检测引物,通过反应体系和条件优化,成功建立了检测绵羊源Aichivirus D的TB Green染料法荧光RT-PCR方法,该方法特异性和稳定性良好,灵敏度高。对2020年4月―2021年5月采集自四川6个场253份绵羊粪便样本(健康羊的133份,腹泻羊的120份)进行检测,结果该病毒的平均检出率为8.7%,场阳性率为66.7%。其中,腹泻粪便样本中绵羊源Aichivirus D阳性率(17.5%)显著高于非腹泻粪便样本中绵羊源Aichivirus D阳性率(0.75%,P<0.001)。表明绵羊源Aichivirus D可能是引起以上地区绵羊腹泻的病原。从绵羊源Aichivirus D的阳性样本中成功克隆出大小为1 422 bp的13个完整的绵羊源Aichivirus D 3D基因,其核苷酸相似性为99.4%~100.0%。遗传演化分析发现这13株绵羊源Aichivirus D 3D基因与本实验室前期研究上传的绵羊源Aichivirus D 3D基因共同聚为单独的一个大支。本研究为绵羊源Aichivirus D的分子检测提供了一种新的方法和基础流行病学数据。 相似文献
995.
996.
旨在构建鸭肠炎病毒(DEV)UL41基因缺失毒株,并对其生物学特性进行分析,本研究以克隆有DEV UL41基因的重组黏粒D1为骨架,利用Red/ET重组技术构建缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41;将UL41基因缺失重组黏粒D1 dUL41与其他4个克隆有DEV基因组片段的亲本黏粒共转染鸭胚成纤维细胞(DEF),拯救获得UL41基因缺失毒株rDEV-SD19/dUL41。将该基因缺失病毒感染DEF后,提取病毒基因组进行PCR鉴定及测序,并利用间接免疫荧光试验检测该病毒感染细胞中UL41基因表达情况;绘制拯救的基因缺失病毒的生长曲线,分析其体外复制特性。PCR及测序结果显示,本研究成功构建了缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41。将该基因缺失黏粒与其他含有DEV基因组的亲本黏粒共转染DEF后能够产生典型的蚀斑病变。PCR及测序结果显示,UL41基因成功从DEV基因组中缺失;间接免疫荧光试验发现,基因缺失病毒rDEV-SD19/dUL41感染DEF后,未见UL41蛋白表达。综上表明,本研究成功构建了DEV UL41基因缺失病毒。体外生长曲线显示,rDEV-SD19/dUL41在DEF中的复制能力明显低于亲本病毒,提示UL41蛋白在DEV复制中发挥重要作用。UL41基因缺失DEV的构建为进一步研究UL41基因在DEV感染和致病中的作用机制奠定了基础。 相似文献
997.
998.
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1000.