2种组胺受体拮抗剂对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响

为探讨组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响,并由此推测组胺在低温诱发的肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。140只17日龄AA肉鸡随机分为4组。(1)常温组:40只在常温条件下饲养(22～23℃),每日注射生理盐水2次;(2)低温组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射扑尔敏2次;(4)西咪替丁组:20只在低温环境中饲养(9～11℃),于24日龄至38日龄期间每日注射西咪替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从常温组,低温组,扑尔敏组中各随机抽取10只,西咪替丁组在低温处理后2周(31日龄)、3周(38日龄)各随机抽取10只,称取体重,然后利用右心导管法测定肺动脉压(PAP),并测定红细胞压积(PCV),腹水心脏指数(AHI)。结果发现:(1)24日龄、31日龄、38日龄时,低温组肺动脉收缩压,舒张压显著高于(P<0105)或极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组肺动脉收缩压显著低于(P<0105)同日龄低温组。38日龄时西咪替丁组肺动脉收缩压,舒张压极显著低于(P<0101)同日龄低温组。(2)24日龄、31日龄、38日龄、45日龄时,低温组PCV极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组     

二乙基己烯雌酚对成年仓鼠附睾肥大细胞数量分布的影响

成年雄性仓鼠经皮下连续注射二乙基己烯雌酚(DES)7 d后,用改良甲苯胺蓝染色法(MTB)和阿尔新蓝番红染色法(AB S)研究DES对附睾肥大细胞的形态大小、类型和数量分布的影响。结果表明:仓鼠附睾肥大细胞为结缔组织型肥大细胞,多分布于附睾头与附睾尾的被膜和间质中。试验组的肥大细胞常见于附睾管近旁,多呈脱颗粒状。虽然试验组与对照组的肥大细胞大小相近,但试验组的肥大细胞数量增多,尤其是附睾尾间质中肥大细胞增加明显(P<0.01)。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒缺失变异株的基因组特征

对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)分离株HB2(sh)／2002的全基因组序列进行了测定与分析。该毒株基因组全长为15373nt(不包括PolyA尾)，与国内外美洲型PRRSV分离株全序列相似性介于88．7％～95．1％之间。序列分析表明，该毒株是1个天然存在缺失的变异毒株，其ORFla的Nsp2存在编码12个氨基酸的连续36个核苷酸的缺失，ORF、3存在编码1个氨基酸的3个核苷酸的缺失。这是国内外首次发现PRRSV存在缺失变异现象，研究结果补充和丰富了PRRSV毒株的基因组信息数据，为深入研究该毒株的遗传与变异及其与生物学特性的关系奠定了基础。     

BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响

动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123 对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7~9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%)。结果显示:(1)BQ123 抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P<0 05),30 日龄时低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P<0 01);(2)BQ123 抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30~50μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组及低温高剂量BQ123 组(P<0 01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30~50μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123 组(P< 0 01), 30 日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P<0 05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P<0 01),30μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50~120μm     

鸡传染性支气管炎病毒S1基因和鸡Ⅱ型干扰素基因在重组鸡痘病毒中的共表达

将鸡Ⅱ型干扰素（ChIFNγ）基因和鸡传染性支气管炎病毒S1基因同时插人到鸡痘病毒转移载体中，构建含有这2个基因的鸡痘病毒转移载体pSY—ChIFNγS1。采用脂质体法将该质粒转染鸡痘病毒感染的鸡胚成纤维细胞（CEF），经过8轮蓝斑筛选，得到纯化的能够同时表达鸡Ⅱ型干扰素和鸡传染性支气管炎病毒S1基因的重组鸡痘病毒rFPV—ChIFNγS1。rFPV—ChIFNγS1接种28日龄的SPF鸡1周后，可以检测到针对传染性支气管炎病毒S1基因的ELISA抗体，重组病毒接种鸡的CD4^＋、CD8^＋和γδTCR阳性T淋巴细胞的百分比含量显著高于非免疫对照鸡（P％0．05）；免疫4周后用传染性支气管炎LX4强毒株攻击，rFPV—ChIFNγS1免疫组仅有1只出现轻微的呼吸道症状（1／16），而非免疫对照组则有16只发病（16／16），并有2只出现死亡（2／16），表明rFPV—ChIFNγS1对接种鸡可以产生良好的保护效果。     

浅谈科学发展观与草地生态建设

草地退化是我国天然草地面临的突出问题。我国草地占据了农牧交错带和绿洲-荒漠交错带,对人为活动具有较强的敏感性和生态脆弱性,因此在草地生态建设方面要坚持以人为本,树立全面、协调、可持续的科学发展观,统筹人与自然的和谐发展,充分发挥草地的自然修复能力,建设人工草地,合理的对草地进行开发和利用,完善草地的生态建设,使草地朝着有利于人类生存和发展的方向演变。     

日粮铜源及其水平对猪下丘脑生长抑素分泌的影响

选用军牧 1号断乳仔猪 75头 ,随机分为 5组 ,采用完全随机化设计进行生长试验 ,研究了 2种铜源 (硫酸铜、蛋氨酸铜 )、3个添加水平 (5、12 5、2 5 0 mg/ kg)的日粮对猪生长及生长抑素分泌的影响 ,同时研究了下丘脑儿茶酚胺的变化与生长抑素的关系。结果表明 :日粮中添加 12 5 m g/ kg(P <0 .0 1)、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )硫酸铜 ,12 5 mg/ kg(P<0 .0 1)、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )蛋氨酸铜 ,可显著提高仔猪增重 ;而上述添加 5 mg/ kg硫酸铜组猪下丘脑生长抑素含量为 2 2 5 .74 ng/ g组织 ,显著高于 12 5 mg/ kg(P<0 .0 5 )、2 5 0 mg/ kg(P<0 .0 5 )硫酸铜组和 12 5 mg/ kg(P<0 .0 1)、2 5 0mg/ kg(P<0 .0 1)蛋氨酸铜组。下丘脑生长抑素含量与去甲肾上腺素、多巴胺含量呈负相关关系 (P<0 .0 5 )。据此认为 ,高剂量铜通过调节儿茶酚胺代谢抑制下丘脑生长抑素分泌 ,是其促生长调控的途径之一     

生物牛黄中间体的抗病毒作用及对家兔血液流变学指标的影响

运用比较药理学方法研究了生物牛黄中间体与天然牛黄、人工牛黄在抗病毒及对家兔血液流变学指标影响方面的不同。结果显示，生物牛黄中间体以25、50、100mg／kg体质量及人工牛黄50mg／kg体质量灌胃给药的大鼠含药血清，灭活后，在10倍稀释的情况下，在鸡胚成纤维细胞上使新城疫Ⅰ系疫苗毒的TCID50升高1个滴度；生理盐水组、天然牛黄50mg／kg体质量组10倍稀释大鼠含药血清，灭活后，在鸡胚戍纤维细胞上使新城疫Ⅰ系疫苗毒的TCID50降低1.5个滴度。生物牛黄中间体以25、50、100mg／kg体质量灌胃给药，可明显降低高分子右旋糖酐所致“血瘀”家兔的血沉值、血沉方程K值和红细胞聚集指数；天然牛黄50mg／kg体质量组对血沉值和血沉方程K值具有显著降低作用；人工牛黄50mg／kg体质量组时血沉值具有显著降低作用。     

H1N1猪流感广东株血凝素基因的克隆与序列分析

用RT-PCR方法扩增H1N1亚型猪流感病毒广东分离株A／Swine／GuangDong／711／2001HA基因，对其进行了克隆和测序。结果显示，HA基因全长1771bp．共编码579个氨基酸。A／Swine／Guang Dong／711／2001HA基因编码的氨基酸序列中有8个糖基化位点，5个位于HAl基因的第27、28、40、104和287位点，3个位于HA2基因的21、153和213位点。与H1N1亚型猪流感经典毒株比较后发现，血凝素糖基化位点并不是高度保守的。将A／Swine／Guang Dong／711／2001与自Gen Bank读取的1918年人流感毒株A／South Carolina／1／18、1991年人流感毒株A／MD／12／91和1997年猪流感毒株A／Swine／Wisconsin／238／97等进行核苷酸同源性比较分析，A／Swine／Guang Dong／711／2001与A／SouthCarolina／1／18、A／MD／12／91和A／Swine／Wisconsin／238／97等毒株的核苷酸同源性分别为93．9％、94．7％和93．9％。从系统发生树来看，A／Swine／Guang Dong／711／2001与A／South Carolina／1／18和A／Swine／Wisconsin／238／97的亲缘关系相近。     

实时荧光定量PCR构建绵羊PrP基因标准品质粒和标准曲线

羊痒病是一种传染性的致死性神经退行性疾病,常引起绵羊和山羊发病,该病在欧洲流行了大约250年,但是它的流行病学和传播机制还不是很清楚.正常的朊蛋白（PrPc）不能引起神经退行性病变,虽然目前已经对许多组织的PrP mRNA进行了检测,但是对它的生物学功能还知之甚少,对PrP基因表达的机制尚不清楚.研究显示,不同组织来源的细胞中朊蛋白的表达程度差异很大,主要出现于神经细胞中.PrPc在细胞中的高水平表达可促使PrPc向PrPsc转变,目前的研究中,对绵羊PrP mRNA的转录机制尚未阐释清楚.因此,对绵羊外周和中枢系统PrP mRNA的表达进行定量,有助于探讨各组织器官中的PrP在羊痒病的发生过程中的作用.