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TAN Wei-ping XIA Yan WU Bao-jing LI Jing HUANG Hua-rong HUANG Shao-liang MAI Xian-di 《园艺学报》2009,25(12):2399-2402
AIM: To investigate the effect of T-bet plasmid gene transfer to airway on allergen induced airway inflammation in a murine asthmatic model. METHODS: A mouse asthma model was established by sensitization with ovalbumin (OVA). Forty C57BL/6 mice were divided into 4 groups (10 mice in each group): the normal control group (group A), the asthmatic model group (group B), the pcDNA3 plasmid group (group C), and the pcDNA3-T-bet group (group D). The animals in group B, C and D were sensitized and challenged with OVA. The animals in group A were applied with normal saline. pcDNA3 plasmid at dose of 50 μg was intranasally administered at 24 h before intranasal challenges to the mice in group C, and the 50 μg pcDNA3-T-bet plasmid for the mice in group D. Bronchial alveolar lavage fluid (BALF) was collected and lung tissues were resected at 48 h after OVA challenge for later assay. RESULTS: After administration with pcDNA3-T-bet plasmid, high level of T-bet expression at 48 h was detected in the lung tissue by Western blotting. In pcDNA3-T-bet treated asthmatic models, histological evaluation revealed the significant suppression of eosinophil peribronchial and perivascular infiltration, and reduction of epithelial damage. The numbers of eosinophils, neutrophils and lymphocytes in BALF from pcDNA3-T-bet treated mice were significantly reduced compared to those in asthmatic control group (P<0.05). The level of IL-4 in BALF was significantly decreased in pcDNA3-T-bet group compared to that in asthmatic control group (P<0.05), while the level of IFN-γ in BALF was significantly increased in pcDNA3-T-bet group. No significant change of inflammation cells and cytokines in pcDNA3 plasmid group and asthmatic control group was observed (P>0.05). CONCLUSION: Intranasal pcDNA3-T-bet plasmid transfer inhibits asthmatic airway inflammation in the murine asthmatic model, suggesting a new therapeutic strategy for allergic asthma. 相似文献
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目的:探讨白灵菇多糖对CCI4损伤小鼠心脏抗氧化作用.方法:将成年小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组(低、中、高剂量给予的白灵菇多糖每天分别为100、200、500 mg/kg共5组,连续灌胃30d后,模型对照组及3个试验组以5 mg/kg·d·wt的量,灌以用色拉油配制的1%CCL溶液,正常对照组灌以等体积的色拉油.24h后将各组动物处死,测定心脏器官的总SOD、Mn-SOD、MDA、GSH-Px几个主要抗氧化指标.结果:与模型对照组相比,给予中、高剂量的白灵菇多糖,可显著提高受损小鼠心脏的总SOD、Mn-SOD及GSH-Px几个主要抗氧化指标.结果:与模型对照组相比,给予中、高剂量的白灵菇多糖,可显著提高受损小鼠心脏的总SOD、Mn-SOD及GSH-Px的活性,降低MDA的含量.结论:对于CCI4损伤的小鼠心脏,白灵菇多糖具有较好的抗氧化作用. 相似文献
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茶树挥发性萜类物质及其糖苷化合物生物合成的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
挥发性单萜(C10)与倍半萜(C15),常具有宜人的花果香气。茶鲜叶中此类物质的种类及其糖苷化合物的含量和水解对成品茶的香气香型有重要影响。就可能影响茶树挥发性萜类物质及其糖苷化合物合成途径中的限速反应和相关的酶进行综述,认为1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸还原异构酶(DXR)和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)是影响萜类代谢前体异戊烯基焦磷酸(IPP)及二甲烯丙基焦磷酸(DMAPP)的限速酶。单萜和倍半萜合成酶是挥发性萜类化合物生物合成途径中的关键酶。此外,糖基转移酶可能与茶鲜叶中糖苷态萜类香气化合物的合成和积累有关。糖苷水解酶则催化茶鲜叶中糖苷态香气物质的水解,导致香气物质的释放。调节相关基因的表达,将有可能控制萜类代谢流向挥发性萜类合成分支。本文还讨论了影响茶叶香气品质的其他因素,如茶树品种、栽培环境,以及加工方法等。 相似文献
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为了分离利用防治辣椒炭疽病的高效生防菌株,从健康辣椒根部分离对辣椒炭疽病菌具有拮抗作用的生防菌,通过多相分类鉴定、盆栽试验、次生代谢产物检测、发酵液活性物质分离及稳定性检测,对生防菌进行分类鉴定和防治作用的初步探索。分离出2株抑菌效果好的链霉菌LX-4和LX-18,分别鉴定为Streptomyces angustmyceticus和S.luteogriseus。LX-4和LX-18对辣椒种子的萌发无影响,但对辣椒幼苗均有促生作用,对辣椒幼苗株高的增幅分别为21.61%和6.89%,对根长的增幅分别为6.76%和27.48%。LX-4和LX-18均可产生β-1,3-葡聚糖酶、蛋白酶、噬铁素和脂肪酶。两者的二氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇相粗提物均有抑菌活性,LX-18的乙酸乙酯相物质抑菌活性高;LX-4的正丁醇相物质抑菌活性高。LX-4和 LX-18发酵液的的抑菌活性分别在pH 2~12和pH 6~12下稳定,均能在温度低于40 ℃时和光照96 h内稳定,但长时间在紫外照射下活性降低。结果表明,LX-4、LX-18对辣椒炭疽病有很好的生防应用前景。 相似文献
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植物磷脂酶PLDα1与伤害信号转导密切相关,是伤害诱导内源茉莉酸(Jasmonic acid,JA)生物合成的关键酶之一.橡胶树胶乳PLDα1基因(HbPLDα1)表达的研究将有助于揭示橡胶树乳管细胞JA信号转导及其调控橡胶生物合成的机制.在EST序列的基础上,通过RACE和Genome Walking方法分别克隆了橡胶树胶乳的HbPLDα1基因及其启动子序列.HbPLDα1基因的cDNA全长为2 870 bp,包含长度为2427 bp的完整开放阅读框(ORF),具有典型的植物PLDα蛋白保守功能域,与同属大戟科的蓖麻和麻风树的PLDα1基因亲缘关系最近.HbPLDα1基因启动子区域长为1 559 bp,除含有TATA box和CAAT box等基本顺式作用元件外,还存在JA和脱落酸等激素响应元件以及干旱胁迫等环境信号响应元件,这表明HbPLDα1基因的表达可能受激素和环境信号的调控,在橡胶树乳管细胞对激素和环境信号的响应过程中发挥重要作用. 相似文献