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为了探讨救必应水提取物的抑菌作用及抑菌机理,采用2倍微量稀释法和琼脂平板稀释培养计数法,测定救必应水提取物对产ESBLs(extended spectrum β-lactamases)细菌的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimal bactericidal concentration,MBC),通过对细菌生长曲线、细菌超微结构、细胞壁和细胞膜通透性变化试验、核酸合成抑制试验研究救必应水提取物的抑菌机理。结果表明,与不添加提取物的对照组相比,救必应水提取物能够影响细菌的生长规律,使细菌破损严重,细胞壁和细胞膜通透性增加,细胞质外渗,菌液中AKP含量、可溶性蛋白含量增多、大肠杆菌DNA荧光强度明显减弱。研究表明,救必应水提取物的抑菌机理是通过细菌细胞壁和细胞膜通透性的变化,抑制细菌核酸的合成实现的。 相似文献
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1目的1验证无牛瘟国家或地区;2宣布无牛瘟。2监督的定义和目的疫情监督是提供某国或某地区无疫或无感染证据必不可少的措施。实施疫情监督应具备1通知畜主或兽医注意的疫情报告系统;2对宿主动物进行统计学采样及疫病发生、传播的临床症状及其他迹象的有效检测计划。任何疑似疫情应立即隔离检疫和检验确证,并采取必要的控制措施。监督是指发现疾病或感染后采取的官方行为,监测仅指数据收集活动,在田间数据的收集方面与监督相似,但属非官方行为。3宣布无牛瘟的步骤目前牛瘟控制目标是,从部分国家无疫到实现全世界无疾,最终全球根除牛… 相似文献
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肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)基因在机体固有免疫和炎症反应中发挥重要作用,本研究旨在分析大白猪TNF-α基因启动子区C-791T多态性及其与基因表达之间的关系,为分析TNF-α基因启动子区C-791T突变的遗传学效应提供科学依据.本试验利用PCR-SSCP方法对201头大白猪TNF-α基因启动子区C-791T位点多态性进行检测,同时利用Real-time PCR方法分析TNF-α基因C-791T位点不同基因型在大白猪11个组织中的mRNA差异表达情况.结果表明,大白猪TNF-α基因启动子区-791 bp处存在碱基突变(C> T),并检测到3种基因型,分别为:CC、CT和TT.TNF-α基因在断奶仔猪脾脏、肺脏、胸腺和淋巴结等免疫器官中表达量均较高;TT和CT基因型个体在11个组织中TNF-α基因表达量普遍高于CC基因型个体,且在十二指肠及空肠组织中达到差异显著性水平(P <0.05).因此,TNF-α基因启动子区C-791T突变对该基因的mRNA表达水平产生显著影响,有必要将TNF-α基因启动子区C-791T位点多态性作为提升机体肠道病原菌抗性的遗传标记进行深入研究. 相似文献
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以芨芨草(Achnatherum splendens)为试验材料,在不同浓度NaCl和Na2SO4胁迫下,对芨芨草叶片与根系的质膜H+-ATPase和5′-AMPase的活性进行测定。结果表明:在NaCl和Na2SO4胁迫下,芨芨草根系的质膜H+-ATPase活性呈"先升后降"的趋势,当浓度小于300mmol/L时,根系的质膜H+-ATPase和5′-AMPase活性均高于对照。同一盐胁迫下,芨芨草根系中质膜H+-ATPase活性和5′-核苷酸酶活性均显著高于叶片。在Na2SO4胁迫下,芨芨草根系和叶片的质膜H+-ATPase和5′-AMPase活性分别显著高于相同浓度的NaCl胁迫组,芨芨草在Na2SO4胁迫下有更强的抗性。 相似文献
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过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是配体激活转录因子 ,存在 3种亚型 ,在多种细胞组织内广泛分布。动脉硬化的特征性变化之一是巨噬细胞源和平滑肌源泡沫细胞在内皮下大量聚集 ,血脂代谢障碍和免疫因素是及其重要的病理生理变化。近年来研究发现 ,PPARα、PPARγ也在血管壁的多种细胞中表达 ,在其配体作用下 ,抑制某些致病基因的表达 ,对动脉粥样硬化斑块的形成和发展具有重要的调节作用 相似文献
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试验性氟中毒对肉鸭肝细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究肉鸭氟中毒与肝细胞凋亡的关系及其形态学改变,选用8日龄的天府肉鸭160只,随机分成4组,分别在常规饲料中添加0、350、450和550 mg/kg的氟化钠攻毒,攻毒后每隔8 d,每组扑杀5只,采用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)对试验性氟中毒肝组织标本进行处理和标记,光镜下观测24、40、56日龄肉鸭肝细胞凋亡的百分率和形态学改变。TUNEL检测结果显示,在肉鸭氟中毒模型中,DAB着色的阳性细胞呈凋亡细胞的典型形态特征;肝细胞凋亡的百分率较对照组明显升高。结果表明,肉鸭氟中毒时以肝细胞早期和中期凋亡为主,随着摄氟时间的延长和摄氟剂量的加大,肝细胞由凋亡逐渐发展为坏死。表明过量氟在体内毒性作用和肝细胞凋亡密切相关。 相似文献
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