棉隆熏蒸加短期轮作葱对平邑甜茶幼苗生长及其生理的影响

以盆栽平邑甜茶幼苗为试材,连续2年研究了老龄苹果园土壤经棉隆熏蒸后轮作一茬葱对再植平邑甜茶植株生理特征的影响,为其减轻苹果连作障碍提供理论依据。结果表明：老龄苹果园土壤轮作葱、棉隆熏蒸、棉隆熏蒸后短期轮作葱均能显著促进连作土壤再植平邑甜茶幼苗的生长,其中以棉隆熏蒸后短期轮作葱处理效果最佳。与棉隆熏蒸相比,棉隆熏蒸加短期轮作葱处理的平邑甜茶株高、地径、鲜质量、干质量、根系呼吸速率在2016年7月分别提高了34.5%、19.5%、30.0%、22.6%、21.3%,2017年7月,上述指标分别提高了29.9%、28.4%、35.0%、34.4%、26.5%;棉隆熏蒸后短期轮作葱还显著降低了根系及叶片中MDA含量,提高了根系抗氧化酶（SOD、POD、CAT）活性,两者联用处理的平邑甜茶幼苗净光合速率（Pn）、蒸腾速率（Tr）、气孔导度（Gs）、胞间CO2浓度（Gi）等较棉隆熏蒸也有显著提高。因此,棉隆熏蒸后短期轮作葱能有效防控苹果连作障碍。     

油菜大面积倒伏返花的原因分析及预防措施

2004年,安乡县有1.47万公顷油菜发生倒伏返花现象,给油菜生产带来了很大的影响.通过调查分析,认为气候是导致此次油菜大面积倒伏返花的主要原因,另外,施肥不当和移栽偏迟也会引起油菜倒伏返花.提出了选择抗倒品种、培育壮苗、合理密植、科学管水施肥、采取化学调控的预防油菜倒伏返花的措施.     

大豆对CO2、O3污染的逆境反应

研究大豆对CO2、O3污染的逆境反应.以浓度分别700 mg/m^2的CO2、110 μg/m^3的O3以及二者混合气体,分别处理不同生育阶段的大豆叶片,测定其逆境下生理指标的变化.700 mg/m^2CO2条件下,大豆叶片中MDA、SOD、Oˉ2·ABA、CaM含量下降;可溶性糖（WSS）含量上升;110 μg/m^3O3浓度条件下,上述指标相反.CO2与O3混合,表现CO2具有抑制O3的氧化作用.伴随CO2浓度升高对O3浓度升高的胁迫产生同步抑制作用.     

红颈常室茧蜂雌性生殖系统及卵巢管形态学观察

利用光学显微镜和透射电镜观察红颈常室茧蜂Peristenus spretus Chen et van Achterberg雌性生殖系统结构、卵巢发育和卵子发生、卵子超微结构,并对15℃和23℃饲养条件下不同日龄的雌蜂卵巢管长度、卵巢管内卵室大小与成熟度进行了比较,揭示了该茧蜂雌性生殖系统结构与特征。结果表明：1）红颈常室茧蜂生殖系统结构主要包括一对卵巢、2条输卵管、中输卵管等;2）雌成虫在羽化前期（1～3 d）卵巢内的成熟卵粒较少,卵巢管内含有大量的卵原细胞,卵子内充满了大量的脂滴,中后期（5～11 d）随着脂肪体的降解吸收,卵子内逐渐新生一些线粒体、高尔基体等细胞器,其内存在滋养细胞、卵母细胞,并且滋养细胞无细胞膜存在。3）同一温度不同日龄红颈常室茧蜂卵粒数、成熟卵子数均差异显著,23℃下红颈常室茧蜂每条卵巢管内的日均卵子数20.70粒,显著高于15℃的日均卵子数18.65粒。     

六个八仙花品种气孔特性研究

对6个品种八仙花的叶片气孔特性进行了研究。结果表明:气孔器长轴平均长度在27~40μm之间;气孔器短轴平均长度在18~25μm之间;气孔长轴平均长度在11~24μm之间;气孔短轴平均长度在5~10μm之间。气孔密度最大的是B,为550.87个/mm2,最小的是A,为295.06个/mm2。气孔面积最大的是G,为745.31μm2,最小的是E,为425.92μm2。各个品种气孔器的形状均为椭圆形或近圆形。     

小麦/玉米垄沟套作条件下施肥部位对土壤水氮分布的影响

通过旱棚小车模拟小麦/玉米垄沟套作种植试验,研究了3种不同垄沟部位(垄顶、垄底和沟中)施肥对小麦/玉米生长和产量及土壤水氮分布的影响。结果表明:相同灌水条件下,施肥部位对垄沟套作水分分布影响不显著,但土壤硝态氮的分布差异较大;垄顶施肥和垄底施肥处理下,由于水肥异区,其垄上小麦生长带的硝态氮主要分布在0~30 cm土层,有效地减少了硝态氮向土壤深层淋溶,而后期沟内玉米生长带的水氮处理相同,因此其硝态氮分布差异较小;在相同灌水条件下,垄沟套作可以有效降低水分流失,减少氮肥损失,因此较传统平作更有利于作物生长,提高小麦、玉米的产量,且以垄顶施肥和垄底施肥效果最显著,小麦产量较平作分别增加11.47%、10.81%,玉米产量较平作分别增加18.87%、22.70%。     

芜菁花叶病毒不同分离物3'-cDNA片段的克隆及序列分析

 从河北、北京、山东泰安和潍坊等地区的萝卜、大白菜、甘蓝、油菜上得到8个芜菁花叶病毒(Turnip mosaic virus,TuMV)分离物,测定了它们3'-末端cDNA片段的序列。根据衣壳蛋白基因(cp)核苷酸序列可以将这8个分离物与另外2个TuMV分离物分为3组:泰安旧镇大白菜(JZBC)、甘蓝(JZGL)和萝卜(JZLB)分离物为一组;北京(BJILB)、潍坊萝卜分离物(WFLB)与引起萝卜红心病的TuMV分离物(WFLB99)为一组;泰安范镇、河北、潍坊(WFLB04)萝卜和泰安旧镇油菜(JZYC)上的TuMV分离物为一组。农壳蛋白氨基酸序列比较结果与此基本一致,所不同的是分离物WFLB99与所有分离物的差异均较大,形成单独一个分支。有必要对TuMV的变异情况和致病机理进行深入研究。     

2018年我国小麦赤霉病菌对多菌灵抗性检测

以多菌灵为主的苯并咪唑类杀菌剂一直是小麦抽穗扬花期防控赤霉病的主要手段之一。本研究对2018年我国主要麦区采集的1 464株赤霉病菌菌株进行多菌灵抗性分子检测。共检测出多菌灵抗性菌株97株,抗性频率为6.63%,同时发现抗性菌株以F167Y突变频率最高,其次为E198Q和F200Y。通过比较不同省份间多菌灵抗性发生频率发现,长江中下游麦区赤霉病菌群体抗性频率明显高于黄淮麦区群体。本研究相比之前研究中的抗性频率大幅度上升,表明在多菌灵的选择压力下,多菌灵抗性种群发展迅速。为防止抗性群体的进一步发展,致使多菌灵防治赤霉病失效,应采用混配、复配药剂、不同作用机理的杀菌剂交替轮换使用来防治小麦赤霉病。     

Suberoylanilide hydroxamic acid induces apoptosis of HepG2 cells by endoplasmic reticulum stress apoptotic pathway

AIM: To investigate the effect of suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA) on the proliferation and apoptosis of human hepatocellular carcinoma HepG2 cells and to explore its possible mechanism. METHODS: HepG2 cells were treated with SAHA at different concentrations for 48 h. The proliferation of HepG2 cells was detected by real-time cellular analysis. The protein levels of acetylated histones H3K9 and H3K27, glucose-regulated protein 78 (GRP78), protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) and p-PERK were determined by Western blot. The cell apoptosis was analyzed by flow cytometry. RESULTS: Compared with control group, treatment with SAHA at 0.1 μmol/L and 1 μmol/L for 48 h showed no significant inhibitory effect on the proliferation of HepG2 cells, while SAHA at 6 μmol/L and 12 μmol/L significantly inhibited the proliferation of HepG2 cells (P<0.05). The results of Western blot showed that the protein levels of acH3K9, acH3K27, GRP78 and p-PERK increased significantly after treated with SAHA at diffe-rent concentrations for 48 h, while the protein level of PERK was decreased significantly (P<0.05). The results of flow cytometry analysis showed that the apoptotic rates of the HepG2 cells increased with the increase in SAHA concentration. CONCLUSION: SAHA up-regulates the acetylation of H3K9 and H3K27 in the HepG2 cells and induces apoptosis of HepG2 cells by activating the endoplasmic reticulum stress-related apoptosis pathway.