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重组质粒pACYC184-hok/sok的构建及稳定性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以低拷贝质粒pACYC184为载体,将hok/sok基因插入到载体BamH Ⅰ位点,构建重组质粒pACYC184-hok/sok稳定系统,同时构建hok/sok基因缺失突变重组质粒pACYC184-hok/sok(M).通过对构建的重组菌进行连续传代和对不同代次的重组质粒进行SphⅠ酶切,分析hok/sok基因的引入对宿主细胞生长的影响.结果表明,重组质粒pACYC184-hok/sok在无抗生素筛选压力下连续传代,传至第135代时质粒稳定率仍是100%,且传代前后的质粒SphⅠ酶切图谱没有发生变化,DNA序列测定表明,插入的hok/sok基因没有发生任何突变.突变重组质粒pACYC184-hok/sok(M)传代前后的质粒SphⅠ酶切结果虽没有发生变化,但其相应的重组菌传至第15代,质粒几乎完全丢失.生长曲线的测定结果表明,与舍pACYC184重组菌生长曲线相似,pACYC184-hok/sok重组菌生长较快,而pACYC184-hok/sok(M)重组菌生长缓慢.以上结果表明,含hok/sok稳定系统,其稳定性明显高于无hok/sok稳定系统的质粒pACYC184以及突变质粒pACYC084-hok/sok(M).重组质粒pAqCYC184-hok/sok具有良好的结构稳定性和分离稳定性. 相似文献
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猪宰后肌肉SOD与MDA的变化及其对肉质特性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以莱芜猪(24头)、鲁莱黑猪(24头)和大约克夏猪(12头)共60头去势公猪为试验对象,研究宰后肌肉SOD活性与MDA含量的变化及其对肉质特性的影响。结果表明:①猪宰后肌肉随贮存时间的延长,肌肉SOD活性逐渐下降,MDA含量则逐渐上升;不同品种猪间的SOD活性和MDA含量,除MDA5 d差异不显著外(P0.05),其余均具有极显著的差异(P0.01),并且SOD活性始终是莱芜猪鲁莱黑猪大约克夏猪,MDA含量则是莱芜猪鲁莱黑猪大约克夏猪。②在肉质特性方面,不同品种猪间的肉色、滴水损失、系水率、烹饪损失、肌内脂肪(IMF)和多不饱和脂肪酸(PUFA)含量具有极显著的差异(P0.01),与大约克夏猪相比,莱芜猪和鲁莱黑猪肌肉具有鲜红的肉色、良好的持水性能、较丰富的IMF含量和较低的PUFA含量。③猪宰后肌肉SOD、MDA与持水性能、肉色、嫩度等重要肉质性状间存在不同程度的显著相关,证明SOD活性越高和MDA含量越低的肌肉,其系水力越高、肉色越鲜艳,并且肉质越细嫩。研究结果提示:猪宰后肌肉SOD通过消除或降低氧自由基而抑制脂质氧化,参与调控了肉质特性的形成。 相似文献
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为了研究高邮鸭胚胎及其重要组织器官的生长发育情况,测定了高邮鸭胚胎的胚重、胚长、肝脏重、胸肌重及腿肌重,并对其进行分析.结果表明:随着胚龄的增加,鸭胚胎的胚重、肝脏、胸肌和腿肌性状的测定值由慢到快逐渐增大,而胚长的累积生长趋势较为平缓.鸭胚胎的胚重、肝脏的绝对生长速度随着胚龄的增加而增加,胚长的生长速度较为平缓,17胚龄达到高峰(0.59 cm/d),然后缓慢下降;胸肌的生长速度较为缓慢,17胚龄最高(0.06 mg/d),然后逐渐下降;腿肌的绝对生长速度随着胚龄的增加而缓慢增加,但在27胚龄后有所下降.鸭胚胎的所有性状的相对生长都表现为前期强后期弱的趋势.不同孵化阶段鸭胚胎的各组织器官与整体的生长速度不一致,13~27胚龄期间,肝脏、腿肌为晚熟部位,胸肌为早熟部位.本研究结果为鸭胚胎的相关研究提供了基础理论依据. 相似文献
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为满足新城疫病毒高通量快速检测的需要,针对新城疫病毒M基因序列,通过基因比对分析保守区域,经同源性分析后,设计合成多条引物和探针并对其筛选,建立了一种能够快速检测新城疫病毒的实时荧光RTPCR检测方法,并对该方法的特异性、灵敏性进行了评估。结果显示,该方法检测耗时短、特异性好,检测下限达10~(-4) ng/μL。利用该方法,对480份临床采集的各类家禽咽拭子样品进行检测,共检测出25份阳性,与常规RT-PCR检测方法结果一致,κ值为1(P 0.001)。结果表明,该方法快速、准确,可用于新城疫病毒的快速检测。 相似文献
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Jinglong LI Peng ZHANG Hongju LIU Wei REN Jinjing SONG Elizabeth RAO Eiki TAKAHASHI Ying ZHOU Weidong LI Xiaoping CHEN 《The Journal of veterinary medical science / the Japanese Society of Veterinary Science》2015,77(10):1235-1240
Iron is involved in various physiological processes of the human body to maintain normalfunctions. Abnormal iron accumulation in brain has been reported as a pathogenesis ofseveral neurodegenerative disorders and cognitive impairments. Hemojuvelin (HVJ) is amembrane-bound and soluble protein in mammals that is responsible for the iron overloadcondition known as juvenile hemochromatosis. Although iron accumulation in brain has beenrelated to neurodegenerative diseases, it remains unknown the effect of mutation of HVJgene on cognitive performance. In our studies, HJV(−/−) mice showed deficits in novelobject recognition and Morris water maze tests. Furthermore, the expression ration ofapoptotic marker Bax and anti-apoptotic marker Bcl-2 in the hippocampus and prefrontalcortex showed higher levels in HJV(−/−) mice. Our results suggested that deletion of HJVgene could increase apoptosis in brain which might contribute to learning and memorydeficits in mutant mice. These results indicated that HJV(−/−) mice would be a usefulmodel to study cognitive impairment induced by iron overload in brain. 相似文献
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