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41.
硫辛酸对海马CA1区锥体细胞凋亡的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后1 d,海马 CA1区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而 L A可明显抑制锥体细胞的凋亡。实验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;L A对脑缺血再灌注有明显神经保护作用 相似文献
42.
饲用纤维素复合酶在舍饲牦牛上的应用效果试验 总被引:2,自引:0,他引:2
选择18头临床表现健康的3岁左右的去势公牦牛,随机分为3组,每组6头。试验1组为对照组,试验2、3组为饲用纤维素复合酶的试验组,方法分别为:将酶制剂加到精料中和喷洒在麦秸秆草上。结果表明,试验的3个组之间牦牛的日采食量差异不显著(P>0.05),分别为3079.9g、2966.57g、2953.23g。干物质消化率和日增重分别为:对照组为54.56%和222.23g、试验2组为59.13%和317.46g、试验3组为60.74%和301.59g。经分析,干物质消化率和日增重一样,两个试验组与对照组相比呈明显提高趋势(P<0.01),但两个试验组差异不显著(P>0.05)。 相似文献
43.
44.
牦牛瘤胃内饲料蛋白质降解率的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用瘤胃尼龙袋技术测定了11种常见饲料在牦牛瘤胃内的降解率。根据饲养水平,瘤胃食糜的外流速度估计为0.067/h。测定结果表明,玉米、豌豆秸粉、菜籽饼、豌豆、鱼粉、曲拉、肉骨粉、青稞、甲醛鱼粉、甲醛菜籽饼和麸皮的粗蛋白(CP)降解率分别为0.68、0.56、0.44、0.85、0.49、0.55、0.81、0,83、0.38、0,48和0.79,干物质(DM)降解率依次为0.68、0.30、0.49、0.73、0.50、0,54、0,59、0.82、0.32、0.49和0.74。 相似文献
45.
46.
一选择最适宜的给药方法
在给家禽投药前,首先要根据用药的目的、病情缓急及药物本身的性质来确定最适宜的给药方法.如预防用药,一般是拌料或饮水等,这样可省工省时;如个别治疗用药,一般是口服、注射,这样做可使用药的剂量准确、效果确实.一般的抗球虫药及抗组织滴虫药,只有在一定时间内连续使用才有效,因此多采用拌料给药.抗生素用于促进生长及控制某些传染病时,也可混于其中给药. 相似文献
47.
Shelan Liu Yong Yang Zhifeng Pang Ying Liu Huan Li Jian Cai Zhuoying Wu Yan Luo Yuhuan Tang Lihong Ying Shuwen Qin Ziping Miao Na Zhao Yijuan Chen Jinren Pan Shijian Li Zhao Yu Feng Ling Enfu Chen Zhiping Chen 《Zoonoses and public health》2023,70(1):93-102
A cluster of Chlamydia psittaci (C. psittaci) cases was reported in Zhejiang Province, China, 2019. This study evaluates the extent of the outbreak and determines the source of infection. Real-time PCR and sequencing of the ompA gene of C. psittaci were performed to identify the cases, the domesticated poultry and close contacts. The index patient was a 76-year-old woman with chronic vertigo, and Case 2 was a 64-year-old female farmer with herpes zoster. Both women bought psittaci-infected chickens or ducks from the same mobile street vendor and raised them for 10 days and 23 days before fever onset. There were no direct contact between the two women. C. psittaci test was positive for the two patients, one sick chicken, three healthy ducks and the vendor's chicken cage. Phylogenetic analysis showed that all seven C. psittaci positive samples carried identical ompA genotype A of C. psittaci. Of all of the patients' 148 close contacts, none tested positive for C. psittaci, or developed acute respiratory symptoms. Both patients were discharged after a 4-week hospital stay. In conclusion, the source of this cluster was the poultry infected with C. psittaci, which occasionally cause infections in farmers, but inter-human transmission seems unlikely. 相似文献
48.
Juzuo Zhang Liqun Xue Ang Nie Qing Yang Xuan Peng Zhilong Chen Lisha Yang Yang Xie Anwen Yuan Junfei Xu 《Reproduction in domestic animals》2020,55(11):1479-1489
Non-infectious prenatal mortality severely affects the porcine industry, with pathological placentation as a likely key reason. Previous studies have demonstrated that peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) deficiency causes defects in the uteroplacental vasculature and induces embryonic losses in mice. However, its role in porcine placental angiogenesis remains unclear. In the present study, PPARγ expression was investigated in porcine uteroplacental tissues at gestational day (GD) 25, GD40 and GD70 via quantitative polymerase chain reaction (qPCR), Western blot and immunohistochemistry (IHC). Moreover, the roles of PPARγ in porcine placental angiogenesis were investigated using a cell model of porcine umbilical vein endothelial cells (PUVECs) to conduct proliferation, migration and tube formation assays in vitro and a mouse xenograft model to assess capillary formation in vivo. The results showed that PPARγ was mainly located in the glandular epithelium, trophoblast, amniotic chorion epithelium and vascular endothelium, as indicated by the higher expression levels at GD25 and GD40 than at GD70 in endometrium and by higher expression levels at GD40 and GD70 than at GD25 in placenta. Moreover, PPARγ expression was significantly downregulated in placenta with dead foetus. In PUVECs, knocking out PPARγ significantly inhibited proliferation, migration and tube formation in vitro and inhibited capillary formation in mouse xenografts in vivo by blocking S-phase, promoting apoptosis and downregulating the angiogenic factors of VEGF and its receptors. Overall, the spatiotemporal heterogeneity of PPARγ expression in porcine uteroplacental tissue suggests its vital role in endometrial remodelling and placental angiogenesis, and PPARγ regulates placental angiogenesis through VEGF-mediated signalling. 相似文献
49.
50.