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利用常规观测资料和数值模拟方法对影响2001年4月6-8日强沙尘暴天气发生的若干天气因素进行了研究。结果表明在本次“锋面气旋型”沙尘暴过程中,气旋冷锋是引发强沙尘暴的主要系统,冷锋过境对沙尘暴的触发作用远强于气旋发展。冷锋的动力学特点决定其常与强沙尘暴伴随。影响沙尘暴的诸多天气因素中,影响地面大风形成的有效动量下传机制为高空急流下沉支使高空动量下传至对流层中层,其下方形成的深厚混合层使这一动量继续下传到地面。“混合层”从本质上反映了有利沙尘暴形成的大气层结特征,深厚混合层的是否形成很大程度决定着沙尘暴的强度。本次过程深厚混合层的形成是长时间地面加热的结果,这也是特强沙尘暴仅发生在内蒙古中部偏北地区而不是下垫面条件更为适宜的内蒙古西部的原因。混合层空气的平流对内蒙古中部偏北地区深厚混合层的形成具有相当的贡献,其影响程度与地形分布密切相关。地面热通量试验表明地面加热对冷锋过境时上升运动的强度、深厚混合层形成、高空动量下传等具有重要影响,并因此影响沙尘暴强度。 相似文献
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结核分枝杆菌分泌蛋白ESAT-6、CFP10基因的克隆、鉴定及其原核表达 总被引:3,自引:0,他引:3
以人型结核分枝杆菌 H37RV株基因组 DNA为模板 ,应用 PCR法对 ESAT- 6和 CFP10基因进行扩增 ,产物经纯化后与载体 PMD18- T连接、转化及酶切鉴定 ,亚克隆到原核表达载体 PGEX- 6 P- 1,构建原核重组表达质粒 ,转化入大肠杆菌 BL2 1中 ,以 1mmol/L IPTG诱导 ,进行 SDS- PAGE电泳。结果表明 ,ESAT- 6和 CFP10基因表达的融合蛋白相对分子质量分别为 32 0 0 0和 36 0 0 0 ,与实测相符。重组结核杆菌分泌蛋白 ESAT- 6和 CFP10的成功表达为结核病诊断及重组疫苗的构建打下了基础 相似文献
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以猪胸膜肺炎放线杆菌血清7型25-4株基因组DNA为模板,PCR方法扩增外膜蛋白(OMP)5′末端保守区基因片段(OMPc),酶切及核苷酸序列分析鉴定后,与原核表达载体质粒pGEX-6P-1进行连接,构建成重组表达载体pGEX-OM-Pc,转入大肠杆菌BL21中,以IPTG进行诱导,SDS-PAGE电泳分析发现,转化了重组质粒的菌株所表达的融合蛋白相对分子量为34 kD,与实际预测相符,命名为GST-OMPc.GST亲和层析柱进行纯化,ELISA方法对纯化蛋白进行检测.结果表明:纯化蛋白GST-OMPc能够与兔抗猪胸膜肺炎放线杆菌血清7型的阳性血清反应.OMPc蛋白的成功表达为其功能的研究打下基础. 相似文献
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内毒素介导动物急性肾功能衰竭机理的试验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了阐明内毒素介导急性肾功能衰竭的机理,观察了内毒素性肾功能衰竭家兔血液凝固性变化和肾脏的病理形态学变化。与对照组家兔比较,模型组家兔血小板计数和血浆纤维蛋白原含量极显著降低(P<0 01),出血时间、凝血时间、凝血酶原时间和白陶土部分凝血活酶生成时间显著或极显著延长(P<0 05,P<0 01)。另一方面,内毒素注射在全部模型组家兔导致了弥漫性血管内凝血,71.4%的肾小球中发现了微血栓,肾小球纤维素密度指数达60 6%。此外,96.2%的肾小管上皮细胞变性坏死,84.1%的肾小管中有管型形成。对照组家兔均未发现这些病理变化。上述试验结果揭示,内毒素引发了弥漫性血管内凝血,而肾小球毛细血管内广泛形成的微血栓阻断了肾小球毛细血管血流,从而导致肾小球滤过率降低,这是内毒素介导急性肾功能衰竭的首要机理。此外,肾小管上皮细胞的变性、坏死可损害其重吸收和分泌功能,管型形成可阻塞肾小管管腔并增大肾球囊内的压力,这些也都是在内毒素介导急性肾功能衰竭发生发展过程中起重要作用的因素。 相似文献