大豆α-生育酚的遗传与QTL分析

【目的】 通过对大豆α-生育酚进行遗传和QTL分析,研究其遗传机制,定位其主效QTL,为高α-生育酚含量的大豆品种选育奠定遗传学基础。【方法】 以栽培大豆晋豆23为母本、山西农家品种大豆灰布支黑豆（ZDD02315）为父本杂交衍生的447个RIL作为供试群体构建遗传图谱,试验群体及亲本分别于2011年、2012年和2015年夏季在河南省农业科学院原阳试验基地种植,冬季在海南省三亚南繁基地种植。田间试验采取随机区组设计,2次重复。从6个环境中每个家系选取15.00 g籽粒饱满,大小一致的大豆种子,利用高效液相色谱法定性、定量测定样品中的α-生育酚含量。采用主基因+多基因混合遗传分离分析法和WinQTLCart 2.5复合区间作图法,对大豆α-生育酚含量进行主基因+多基因混合遗传分析和QTL定位。【结果】 基于主基因+多基因混合遗传分离分析法,α-生育酚受4对主基因控制,遗传基因分布在双亲中。4对主基因间加性效应值中3对为正值,表明这些基因来源于母本晋豆23;1对为负值,表明该对基因来源于父本灰布支黑豆;4对主基因之间相互作用的上位性效应表现为正值和负值的各有3对,说明不同基因间上位性效应对α-TOC的影响方向并不完全一致。环境因素引起的变异为0.13%—4.05%。表明α-TOC主要受4对主基因影响,受环境因素影响较小。采用WinQTLCart 2.5复合区间作图（CIM）共检测到17个影响α-生育酚的QTL,分布于第1、2、5、6、8、14、16、17共8条染色体中,单个QTL的贡献率8.35%—35.78%,QTL主要表现为加性效应。qα-D1a-1同时在2011年原阳、2012年原阳和三亚、2015年原阳4个环境下检测到,且均定位在第1染色体Satt320—Satt254标记区间19.79 cM处,解释的表型变异分别为12.55%、12.01%和11.89%、12.61%,加性效应值0.119-0.132,增加α-TOC含量的等位基因来自母本晋豆23;qα-A2-1同时在2011年原阳和三亚、2015年原阳3个环境下检测到,且均定位在第8染色体Sat_129—Satt377标记区间44.53 cM处,解释的表型变异分别为23.18%和22.56%、23.01%,加性效应值-0.195—-0.180,增加α-TOC含量的等位基因来自父本灰布支黑豆。qα-D1a-1和qα-A2-1 2个QTL能够稳定遗传。【结果】 α-生育酚最适遗传模型符合4MG-AI,即4对具有加性上位性效应的主基因遗传模型。其遗传主要受4对主基因影响,受环境因素影响较小。检测到α-生育酚的2个稳定主效QTL,Satt320—Satt254和Sat_129—Satt377是共位标记区间。     

以 Balb／c 小鼠为动物模型的 PCV-2疫苗效力检验方法的建立

为建立以Balb／c小鼠为动物模型的 PCV-2疫苗免疫效力检验方法,选取4周龄 SPF级雌性Balb／c 小鼠20只,随机分成4组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）,每组5只,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别背部皮下1点,背部皮下2点和背部皮下、腿部肌肉2点接种 PCV-2疫苗0．1、0．2、0．2 mL／只,Ⅳ组空白对照组不接种;各免疫组分别于首免疫后7、14、21 d 加强免疫一次,免疫后7、10、14、21、28、35、42 d 采血分离血清,用 ELISA 方法测定PCV-2特异性抗体,确定最佳免疫途径和免疫剂量。另选取4周龄 SPF 级雌性 Balb／c 小鼠,随机分成免疫组、攻毒对照组和健康对照组,免疫组和攻毒对照组于二免后14 d 用 PCV-2强毒株进行攻毒,比较各试验组小鼠在临床症状、病理变化、相对日增重、PCV-2核酸载量等方面差异性,确定小鼠动物模型检测指标。抗体测定表明,一免背部皮下、腿部肌肉2点免疫0．2 mL／只,间隔21 d 加强免疫为最佳免疫程序,免疫后35 d 抗体水平达到峰值,显著高于Ⅰ和Ⅱ组。对照组小鼠免疫攻毒后出现消瘦、被毛凌乱、精神紧张等临床症状,淋巴结肿胀、出血、肺脏出血等病理变化,相对日增重显著降低,PCV-2核酸载量差异在103以上等临床变化。本研究以 Balb／c 小鼠为动物模型建立了 PCV-2疫苗免疫效力检验方法,优化了小鼠免疫途径及剂量,确定了相应的检测指标及技术参数,为 PCV-2疫苗免疫效力检验奠定了基础。     

分散固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱法同时检测玉米及其土壤中烟嘧磺隆、莠去津及氯氟吡氧乙酸残留

采用QuEChERS法结合超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)建立了玉米及其土壤中同时检测烟嘧磺隆、莠去津和氯氟吡氧乙酸残留的分析方法。样品采用乙腈(含体积分数为2%的甲酸)提取,基质固相分散净化后,用UPLC-MS/MS外标法检测定量。结果表明:该方法具有灵敏度高、简便、快速等优点;在0.01~1.0 mg/L质量浓度范围内,3种除草剂的仪器响应值与其质量浓度呈良好线性相关,相关系数大于0.990 6;玉米和土壤样品中3种除草剂的添加水平在0.02~0.5 mg/kg时,平均回收率均为78.9%~117.7%,日内相对标准偏差(RSD)均小于11.6%,日间 RSD 均小于13.9%。 3种除草剂在玉米籽粒、玉米植株和土壤中的定量限(LOQ)均小于7.1μg/kg。     

短日照诱导对小豆籽粒品质的影响

【目的】探讨不同生育时期短日照诱导对小豆籽粒品质的影响。【方法】以小豆早熟品种白红2号和晚熟品种唐山红小豆为试验材料,于出苗-分枝、分枝-开花和出苗-开花3个生育时期进行短日照(10h光/14h暗)诱导,研究其对小豆籽粒品质的影响。【结果】2个小豆品种出苗至开花和鼓粒至成熟期的时间均较对照(自然光照)提前,白红2号的处理Ⅰ(出苗-分枝)、处理Ⅱ(分枝-开花)开花至结荚期分别提前3和1d,所需积温和累积日照时数减少,处理Ⅲ(出苗-开花)延迟1d;唐山红小豆3个处理的开花至结荚期及2个品种结荚至鼓粒期的时间都延迟,所需积温和累积日照时数增加。白红2号各处理的籽粒长、籽粒宽、单粒质量、单粒体积及千粒质量较对照升高,但差异不显著;唐山红小豆处理Ⅱ(分枝-开花)的籽粒长、籽粒宽和单粒体积较对照稍有增加,其余处理都降低,单粒质量和千粒质量各处理都降低,其中处理Ⅰ(出苗-分枝)和处理Ⅲ(出苗-开花)与对照差异显著,处理Ⅱ(分枝-开花)与对照差异不显著。2个品种的发芽率较对照升高且晚熟品种更明显。经短日照处理后,2个小豆品种籽粒中的可溶性糖、蛋白和总氨基酸含量有不同程度的降低,白红2号的淀粉含量较对照升高,唐山红小豆降低,但差异均不显著;不同生育时期经短日照诱导后的累积日照时数与2个小豆品种籽粒中的可溶性糖和蛋白含量极显著正相关,与总氨基酸含量显著正相关,与白红2号籽粒中的淀粉含量达到显著相关,而与唐山红小豆籽粒中的淀粉含量相关性不显著。【结论】短日照诱导使2个小豆品种在不同生育时期的积温和累积日照时间不同,籽粒品质下降,分枝-开花这一生育时期对小豆籽粒品质的影响最大。     

确立个性教育主体地位,培养高素质农业高职人才

从个性教育的背景与现状出发 ,探讨了个性教育在农业高职教育中的地位及进行个性教育的内容和原则 ,结合农业高职学生个性特点与成长规律 ,提出了创建农业高职学生个性发展环境的策略。     

轴类零件加工的研究

文章以典型轴类零件为案例,该特殊轴零件结构有螺纹、倒角、圆弧、槽等,以此探讨了轴类零件加工的程序和方法.     

基于产业集聚的新型城镇化发展路径研究——以义乌市佛堂镇为例

浙江省目前已顺利完成首批27个小城市培育试点工作,为小城镇新型城镇化发展积累了丰富的实践经验.本文以此为背景,并以产业集聚型小城镇义乌市佛堂镇为例,从人口吸引、产业支撑、空间拓展、体制创新四个方面分析产业集聚对新型城镇化的推动机制,由此提炼出基于产业集聚的佛堂镇新型城镇化发展路径,以期为次轮小城市培育和其他地区共性小城镇的城镇化转型提供一定参考.     

气候变暖背景下中国南方水稻生长季可利用率变化趋势

【目的】研究1951—2010年中国南方主要熟制水稻生长季可利用率的空间分布特征及演变趋势,为南方稻作区种植制度调整提供理论参考。【方法】基于前人种植制度区划方法将南方稻作区分为16个水稻种植亚区,假设不同稻作制的作物品种搭配不变,采用水稻生育期气象生态模拟方法,利用水稻潜在生长季长度与理论生长季长度的比值,评价气候变化背景下研究区域各亚区水稻生长季可利用率的分布特征及演变趋势。【结果】利用ArcGIS对1951—2010年水稻潜在生长季长度的地理分布函数进行运算,获取了南方稻作区80%保证率水稻潜在生长季长度的10 km×10 km的空间分布数据;数据结果表明,气候变化背景下南方稻作区水稻潜在生长季长度呈先增后减的变化趋势,单季稻种植区水稻潜在生长季长度增幅大于双季稻种植区;研究区不同熟制水稻的理论生长季呈缩短趋势,单季稻种植区缩短天数大于双季稻种植区;水稻潜在生长季的延长和水稻理论生长季的缩短造成了水稻生长季可利用率呈增加趋势。【结论】气候变暖背景下中国南方主要熟制水稻生长季可利用率呈增加趋势,合理安排熟制、提高复种指数是气候变化背景下提高水稻生长季利用率的主要措施。     

黑麦草修复土壤铅污染研究进展

黑麦草作为常用于植物修复土壤重金属污染具有很好的研究及应用前景。该文以黑麦草修复土壤铅污染为讨论对象,从螯合剂对黑麦草吸附铅的诱导作用,微生物、肥料强化修复、多种重金属复合污染及其他材料与黑麦草联合修复4个方向进行了综述,并指出各研究方向未来的发展方向。      

Effect of hypercapnia on lysyl oxidase-dependent collagen cross-linking and hypoxia-induced pulmonary hypertension in rat

AIM: To investigate the effect of hypercapnia on hypoxia-induced pulmonary hypertension and the changes of lysyl oxidase (LOX) and extracellular matrix collagen cross-links in the rat. METHODS: Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups:normoxia group, hypoxia group, hypercapnia group and hypoxia+hypercapnia group. LOX activity was detected by fluorescence spectrophotometry. LOX protein expression was detected by immunohistochemistry and Western blot. The mRNA expression of LOX in the pulmonary artery was detected by real-time PCR. RESULTS: The levels of mean pulmonary artery pressure (mPAP), RV/(LV+S) and WA/TA in hypoxia group were significantly higher than those in normoxia group (P<0.01). Moreover, the levels of mPAP and RV/(LV+S) in hypoxia+hypercapnia group were significantly lower than those in hypoxia group (P<0.01). However, no significant difference of mPAP and RV/(LV+S) between hypercapnia group and normoxia group was observed. In hypoxia group, the collagen cross-links in the lung tissue was significantly higher than that in normoxia group and hypercapnia group (P<0.01). Importantly, collagen cross-links in the lung tissue of hypoxia+hypercapnia group was significantly lower than that in hypoxia group (P<0.01). There was no significant difference in collagen cross-links between hypercapnia group and normoxia group. The expression of LOX at mRNA and protein levels and its activity in the pulmonary arteries of hypoxia group were significantly increased as compared with normoxia group (P<0.01). Furthermore, the expression of LOX at mRNA and protein levels and its activity in the pulmonary arteries in hypoxia+hypercapnia group were lower than those in hypoxia group (P<0.01). CONCLUSION: Hypoxia not only up-regulates LOX but also promotes collagen cross-linking in the rat lung, which contributes to the development of pulmonary hypertension. Hypercapnia inhibits hypoxia-induced LOX expression and collagen cross-linking, therefore impairing the progress in hypoxia-induced pulmonary hypertension.