10个玉米自交系主要性状的配合力研究

试验采用5×5不完全双列杂交设计,对10个玉米自交系的一般配合力和特殊配合力进行了分析.结果表明:在利用一般配合力较高的自交系作为杂交亲本时,兼顾特殊配合力可以组配出更强优势的杂交组合.     

不同氮肥及配比对韭菜产量和品质的影响

采用盆栽方式研究了不同浓度的尿素、硝酸钙和硫酸铵以及硝酸钙和硫酸铵的不同配比对韭菜产量、硝酸盐含量和营养品质的影响。结果表明,3种肥料中,尿素可提高韭菜产量和可溶性蛋白含量,硝酸钙提高维生素C含量,硫酸铵提高可溶性糖含量、降低硝酸盐含量。分别使用0.6%尿素、0.4%硫酸铵、0.6%硝酸钙,以及3:2和2:3的硝铵比进行追肥处理,对提高韭菜产量,降低硝酸盐含量,增加维生素C、可溶性糖和可溶性蛋白含量的效果最好。     

还原型谷胱甘肽对大菱鲆生长及抗氧化能力的影响

在基础饲料中添加不同剂量的还原型谷胱甘肽,添加量分别为0、100、200、400、600 mg/kg,投喂初始体质量为(23.08±0.09) g的大菱鲆,8周后测定还原型谷胱甘肽对大菱鲆生长及抗氧化能力的影响。试验结果表明,饲料中还原型谷胱甘肽添加量为200 mg/kg时,大菱鲆的质量增加率和特定生长率显著高于其他组(P<0.05)。饲料中添加还原型谷胱甘肽对大菱鲆肝脏中丙二醛含量、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力均无显著影响(P>0.05)。随着还原型谷胱甘肽添加量的增加,大菱鲆肝脏中丙二醛含量呈先降后升的趋势,对照组最高,200 mg/kg试验组最低;大菱鲆肝脏中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力均呈先升后降的趋势,200 mg/kg试验组最高。200 mg/kg试验组和400 mg/kg试验组大菱鲆肝脏中还原型谷胱甘肽含量显著高于对照组(P<0.05)。200 mg/kg试验组大菱鲆肝脏中谷胱甘肽硫转移酶活力和谷胱甘肽还原酶活力显著低于对照组(P<0.05)。根据回归分析,确定大菱鲆饲料中还原型谷胱甘肽的最适添加量为189.70 mg/kg。     

枸杞岛海藻场大型底栖无脊椎动物摄食类群研究

随着海洋生态学研究的深入和海洋环境监测的需要,一些传统的研究方法如多样性指数等在评价大型底栖生物群落结构变化时显得说服力不足,而摄食功能群的研究越来越受到重视。本实验根据2012年8月对浙江枸杞岛海藻场大型底栖无脊椎动物的调查实验,分析该海域夏季大型底栖无脊椎动物摄食类群的组成、空间及数量分布,并进行相关生态评价。结果表明,枸杞岛海藻场夏季大型底栖无脊椎动物组成以肉食者和滤食者占较大优势,食碎屑者、植食者和食底泥者次之,杂食者最少;肉食者的优势种为布尔小笔螺、寄居蟹、扁平管帽螺、甲虫螺和四齿矶蟹等,滤食者的优势种为条纹隔贻贝、带偏顶蛤、短石蛏和布氏蚶等,植食者的优势种为钩虾、单一丽口螺和锈凹螺等;各摄食类群水平分布较均匀,垂直分布受水深和摄食饵料的限制;基于大型底栖无脊椎动物功能类群的生态参数评价结果表明,枸杞岛海藻场大型底栖无脊椎动物群落健康状态呈虚弱水平,大部分站位大型底栖无脊椎动物群落受到轻度扰动,底栖生态质量状况较好。     

圆柱镂空型人工鱼礁波流水动力特性数值模拟

研究人工鱼礁在波流作用下的水动力特性,对于人工鱼礁的设计具有重要的意义。基于有限体积法,采用边界造波,利用自由表面捕捉法(VOF)捕捉自由水面,建立了可以分别模拟纯波、均匀流以及波流共同作用下人工鱼礁水动力特性的多功能三维数值波流水槽。基于该数值模型对不同波流工况作用下圆柱型镂空人工鱼礁水动力特性进行数值模拟,并与物理模型试验结果进行比较。结果显示,人工鱼礁数值模拟受力与模型试验结果吻合良好,人工鱼礁所受的波流力最大值随着波高、周期和水流流速的增大而增大;人工鱼礁处于波流场波峰正下方时,背涡流的面积随着水流流速的增大而增大,随着波高、周期增大而减小。对单独均匀流作用、单独波浪作用和波流联合作用下人工鱼礁的水动力特性对比研究表明,人工鱼礁所受的最大波流力比最大波浪力、水流力都大,波流联合作用下的流场效应最显著,在礁体的后部形成了较大规模的漩涡结构。     

化学疏花剂对富士苹果的疏花疏果效应

选用尿素、施易乐、NAA+BA、TMN-6等4种制剂对富士苹果进行了疏花疏果试验,结果表明:以0.5 mg/L TMN-6制剂的处理效果最好,座果率为27.9%;在盛花期喷布TMN-6,不仅能显著提高疏花效果,且使侧花的结果率显著降低,提高了单果率和中心果率(89.22%和100%);同时TMN-6处理对叶、生长点以及果实生长和果实品质均无不利影响。     

Adipose-derived stem cells mediate immunosuppression of Th17 in multiple sclerosis

AIM: To investigate how human adipose-derived stem cells (hASCs) regulates the differentiation of Th17 cells in multiple sclerosis. METHODS: hASCs were isolated from the adipose tissues. Magnetic-activated cell sorting (MACS) kit was used to isolate CD4⁺ T cells from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) which were isolated by density gradient centrifugation. The percentage of CD4⁺ T cells was detected by flow cytometry. The activated CD4⁺ T cells were co-cultured with hASCs for about 4 d at different ratios of hASCs to CD4⁺ T cells (1:4 and 1:10) in a Th17 polarised condition. Another group adding anti-leukemia inhibitory factor (LIF) antibody was set up. Th17 cell proportion of the CD4⁺ T cells was determined by flow cytometry. The level of LIF in the supernatant of co-cultured system was measured by ELISA. The mRNA expression of retinoid-related orphan receptor γt (RORγt), interleukin-6 receptor (IL-6R), interleukin-23 receptor (IL-23R), LIF and leukemia inhibitory factor receptor (LIFR) was detected by real-time PCR. RESULTS: The result of flow cytometry suggested there were mainly hASCs, and the percentage of CD4⁺ T cells in the PBMCs were above 90% after MACS. The Th17 cell proportion decreased in 1:4 and 1:10 co-cultured groups in a dose-dependent manner. The mRNA expression of IL-6R, IL-23R and RORγt was downregulated and the expression of LIFR and LIF was up-regulated. When the anti-LIF was added into the co-cultured system, the ratio of Th17 cells increased and reached to the control level. The protein level of LIF obviously increased after co-cultured. After anti-LIF added, the mRNA expression of RORγt and IL-6R was up-regulated. CONCLUSION: hASCs inhibits the differentiation of Th17 cells from multiple sclerosis patients through the competitive inhibition of LIF/IL-6 by secreting LIF.     

硒对S. aureus诱导的奶牛乳腺上皮细胞Nod2/MAPK/mTORs信号通路关键蛋白表达的影响

【目的】硒（Se）能否通过Nod2/MAPK/mTOR途径调控金黄色葡萄球菌诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤,有待于进一步研究。因此本研究将探究硒对金黄色葡萄球菌（S. aureus）感染的奶牛乳腺上皮细胞（bMECs）Nod2/MAPK/mTORs信号通路中关键蛋白表达的影响,从而为阐明硒的免疫调控机制提供理论依据。【方法】首先将bMECs以10 ⁶细胞/孔接种于6孔板中,当细胞超过80%的汇合度时,用含2、4和8 μmol·L ^-1浓度硒的培养基替换原来的培养基,继续孵育12 h,然后用PBS洗涤每孔3次,将S. aureus按MOI=1:1的比例加入6孔板中,继续培养0.5 h,然后收集bMECs细胞进行相关蛋白的检测。本试验共分3大组,即对照（Con）组（bMECs）、模型（Mod）组（bMECs+S. aureus）和试验组。其中试验组又分3个亚剂量组,即Low组（bMECs+2 μmol·L ^-1 Se+S. aureus）、Mid组（bMECs+4 μmol·L ^-1 Se+S. aureus）和Hig组（bMECs+8 μmol·L ^-1 Se+S. aureus）,每组设3个重复。利用BCA蛋白测定试剂盒对收集的bMECs细胞进行总蛋白提取。应用Western blotting技术检测bMECs中Nod2和RIP2蛋白表达水平及JNK,AKT和mTOR蛋白磷酸化水平。将蛋白样品加到10%的SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳中,上样量为20 μg/孔,之后将蛋白转移到聚偏氟乙烯（PVDF）膜上。将PVDF膜用5 mL 5%脱脂乳阻断2 h,脱脂乳脱脂后用TBST清洗后,分别用5 mL的 Nod2、RIP2、JNK、AKT、mTOR和β-actin的一抗孵育过夜,回收一抗。之后在PVDF膜中分别加入5 mL上述蛋白的二抗,室温孵育2 h,回收二抗。PVDF用TBST洗涤5次,最后在暗室条件下进行化学显影。 【结果】S. aureus能显著提高bMECs中Nod2和RIP2蛋白表达水平及JNK,AKT和mTOR蛋白磷酸化水平（P<0.01）。S. aureus感染0.5 h后,Nod2蛋白水平显著升高（P<0.01）。在培养基里添加2 μmol·L ^-1 的硒可极显著抑制Nod2蛋白的表达（P<0.01）,在培养基里添加8 μmol·L ^-1 的硒可显著抑制Nod2的表达（P<0.05）; S . aureus感染0.5 h后,RIP2蛋白水平显著升高（P<0.05）,而在培养基里添加8 μmol·L ^-1 硒可显著抑制RIP2蛋白的表达（P<0.05）;S. aureus感染0.5 h后,与对照组相比,模型组JNK蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.01）。在培养基里添加4 μmol·L ^-1 的硒能显著抑制JNK蛋白的磷酸化水平（P<0.05）,在培养基里添加8 μmol·L ^-1 的硒能显著抑制JNK蛋白的磷酸化水平（P<0.01）; S. aureus感染0.5 h后,与对照组相比,模型组AKT蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.01）。在培养基里添加4 μmol·L ^-1 硒可极显著抑制JNK蛋白的磷酸化水平（P<0.01）,在培养基里添加8 μmol·L ^-1 硒可显著抑制AKT蛋白的磷酸化水平（P<0.05）;S. aureus感染0.5 h后,模型组mTOR蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.01）。在培养基里分别添加4 μmol·L ^-1 和8 μmol·L ^-1 硒均能显著抑制mTOR蛋白磷酸化水平（P<0.05）。 【结论】硒可通过抑制bMECs Nod2/MAPK/mTORs信号通路中关键因子蛋白的表达而减轻S. aureus诱导的bMECs炎症反应。     

海南岛西部地区砖红壤中稀土元素含量的空间分异特征

砖红壤是海南岛西部地区占地面积大、发育典型的地带性土壤,对区内不同砖红壤剖面稀土元素的组成特征及稀土元素含量的纵向变化规律进行研究发现,成土母质决定着土壤中稀土元素的最初含量,同一土壤剖面上下层土壤之间的稀土元素具有一定的继承性。砖红壤在形成发育过程中发生了轻稀土元素富集,且由深部至浅部,稀土元素总量逐步减少,而Ce也呈现出由负异常向正异常演化之趋势,土壤的淋溶作用是导致稀土元素发生纵向分异的主要原因。     

Injury of hepatic mitochondria and its pathogenesis in rats with endotoxemia

AIM:To investigate the effect of endotoxin on rat hepatic mitochondria.METHODS:Rats were randomly divided into two groups:endotoxin group and the control. 8 cases of animals were included in each group. The effect of electron leak on the production of endogenous oxygen free radicals and the changes of mitochondria function were studied.RESULTS:Treated with endotoxin, a significant increase in O₂ and the rate of state 3,4 were observed in liver mitochondria; The rate of electron transfer to proton pump of mitochondria respiratory chain complex Ⅱ+Ⅲ(H⁺/2e^-), respiratory control rate and ADP/O decreased significantly.CONCLUSION:A increase in production of endogenous oxygen free radicals induced by endotoxin plays an important role in the injury of rat liver mitochondria.