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目的:探讨心肌梗塞(AMI)患者尤其溶栓前后QT离散度(QTd)的变化及意义。方法:电脑心电图采样,测定58例AMI患者与56例健康者体表心电图的QTd、心率校正QT离散度(QTcd)和改良心率校正QT离散度(QTLcd)。结果:(1)AMI组QTd各项指标显著延长(P<0.001),经过治疗后显著缩短(P<0.01)。(2)32例AMI患者经静脉溶栓再通后,QTd各项指标显著缩短(P<0.01)。(3)AMI患者QTd≥60ms者,心律失常发生率和病死率均显著升高(P<0.01)。结论:QTd是无创测量AMI后心室应激性恢复程度的有效指标之一,可用以协助判断溶栓治疗的疗效,对评价AMI患者的近期预后有帮助 相似文献
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目的 探讨肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响.方法 雄性16周龄自发性高血压大鼠25只按随机数字法分为肾动脉外膜射频消融组(消融组,n=13)和假手术组(假手术组,n=12).采用自制的射频消融仪行双侧行肾动脉外膜行环状消融.结果 肾动脉外膜消融后,自发性高血压大鼠血压降至正常血压水平,与术前相比,差异有统计学意义[(127.9±13.0) mmHg vs (165.0±6.7) mmHg,P<0.01).消融组术后心率逐步降低,术后3周下降最为显著,与术前相比差异有统计学意义[(332.5±26.3)次/min vs (392.5±34.1)次/min,P<0.01].与术前相比,消融组术后3周时左室后壁厚度(LVPM)明显减少[(1.89±0.23)mm vs (2.23±0.25) mm,P<0.01];与假手术组相比,术后3周消融组LVPM显著减少[(1.89±0.23)mm vs (2.24±0.21) mm,P<0.01].与假手术组相比,消融组肾素活性显著降低[(39.1±9.2) μg/(L·h) vs (20.8±8.8) μg/(L.h),P<0.01].与假手术组相比,消融组心肌组织去甲肾上腺素水平显著降低[(217.3±36.4) ng/g vs (153.1±27.4) ng/g,P<0.05),消融组心肌组织肾上腺素水平显著降低[(113.5±28.3) ng/g vs (76.3±24.1) ng/g,P<0.05];Masson染色可见消融组心脏心肌间质纤维明显减少,心脏胶原容积分数(CVF)显著降低[(8.59±0.78)%vs (10.73±0.86)%,P<0.05].血管紧张素1(ACE1)免疫组化染色显示消融组心肌组织ACE1生成减少,而ACE2生成增多.结论 肾动脉外膜消融能逆转左室肥厚,改善左室重构,交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统的抑制可能是改善心肌重构的主要原因. 相似文献
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目的 观察临床应用的4种药物(硝普钠、多巴酚丁胺、硝酸甘油和卡托普利)联合无创机械通气治疗顽固性心力衰竭(RHF)的疗效.方法将108例RHF患者随机分为联合组(60例)和对照组(48例),分别予药物联合无创正压通气治疗和无创正压通气治疗,记录患者心功能指标、动脉血气指标及脑利钠肽(BNP)的变化情况.结果治疗后,联合组心功能指标,包括射血分数(EF)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)值明显升高,且明显高于对照组(均P<0.01),联合组患者PaO2、SaO2及BNP水平均明显降低,PaCO2明显升高,且均较对照组改善明显(均P<0.01),联合组临床疗效优于对照组(Hc=28.7168,P<0.01),且未见不良反应.结论药物联合无创机械通气可有效缓解RHF患者的临床症状,改善其心功能,值得临床推广与应用. 相似文献
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目的:探讨心肌梗塞(AMI)患者尤其溶栓前后QT离散度(QTd)的变化及意义。方法:电脑心电图采样,测定58例AMI患者与56例健康者体表心电图的QTd、心率校正QT离散度(QTcd)和改良心率校正QT离散度(QTLcd)。结果:(1)AMI组QTd各项指标显著延长(P〈0.001),经过治疗后显著缩短(P〈0.01)。(2)32例AMI患者经静脉溶栓再通后,QTd各项指标显著缩短(P〈0.01) 相似文献
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目的探讨不同流量透析血泵辅助联合主动脉内球囊反搏(IABP)治疗急性心肌梗死后心源性休克血流动力学的影响。方法用5只小型猪制成急性心肌梗死心源性休克模型,右侧下肢股动脉穿刺留置动脉鞘及IABP导管外接制成驱动泵,双侧前臂动脉穿刺,留置动脉鞘,首先送7F猪尾巴导管至左心室和升主动脉并分别连接血泵的入口和出口,以流量600 mL/min驱动血泵,右侧股静脉穿刺留置静脉鞘,送swan-gans导管直肺动脉测定各项血流动力学参数;然后再送8F猪尾巴导管至左心室和升主动脉分别连接血泵的入口和出口,再以流量800 mL/min驱动血泵,再次测量各项血流动力学参数。结果采用IABP治疗急性心肌梗死小型猪,mPAP、PCWC较治疗前下降,CI、mAP均较治疗前增高(均P<0.01);采用7F导管、600 mL/min流量驱动血泵同时联合IABP处理,使mPAP、PWCW进一步下降,CI、mAP进一步提高(均P<0.01);换用8F导管、800 mL/min流量驱动血泵同时联合IABP处理,mPAP下降、mAP升高更明显(均P<0.05)。结论在降低左心室后负荷的基础上,进一步降低左心室容量负荷,有利于降低猪心肌梗死心源性休克后肺毛细血管楔嵌压,提高左心室心排指数,增加导管直径和血泵的流量,可进一步改善各项血流动力学指标。 相似文献
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肾脏既是血压调节的重要器官,又是高血压累及的重要器官之一。微白蛋白可作为判定高血压病人肾损害进展的可靠指标[1,2],许多研究表明,高血压患者发生微白蛋白尿的程度显著高于血压正常者[3,4],因此,常规的降压治疗能否有效、稳定以及减轻蛋白尿,保护肾功能值得探讨。笔者观察了氯沙坦对轻中度高血压病患者24h动态血压及肾功能的影响,现将结果报道如下。1 对象与方法1.1 对象住院患者30例,男18例,女12例,平均年龄(54±5.3)岁。根据1999年WHO-ISH公布标准:收缩压在140~179mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压在90~109mmHg之间,经病史询问、… 相似文献
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目的观察辛伐他汀对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组(模型对照组),辛伐他汀干预治疗组(治疗组)。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),测量右心室肥大指数(RVHI)。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。 相似文献
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