鸡CFL2基因3′UTR多态性与肉质性状的关联分析

以固始鸡×安卡鸡F2代资源群为研究对象,利用PCR-RFLP方法检测鸡CFL2基因3′UTR多态性,并将不同基因型与肉质性状进行相关性分析。结果表明:在鸡CFL2基因3′UTR区预测到5个microRNA靶位点。在CFL2基因3′UTR区发现G577A位点,该位点为KpnⅠ自然酶切位点,表现为GG、AA和GA 3种基因型,基因型频率分别为0.589、0.349和0.061,经χ2适合性检验,该位点在群体中处于Hardy-Weinberg平衡状态。该突变位点对鸡的腿肌肌纤维密度和肌纤维直径具有显著影响(P<0.05)。结果显示,CFL2基因对鸡的腿肌肌纤维性状有一定影响,同时为该基因的标记辅助育种和进一步研究提供参考。     

猪火碱中毒的诊治

1998年4月,我区某猪场发生一起以猪口流涎、吐黄水为主症的急性死亡病例,笔者应邀进行诊治,现报告如下。 一、病史症状     

生态畜牧业可持续发展问题与对策浅析

生态畜牧业可持续发展是畜牧业现代化的核心组成部分,对于增加畜产品生产者收入、改善畜牧业生产环境、促进乡村振兴起着至关重要的作用。本文首先介绍了生态畜牧业可持续发展面临的问题,进而提出了“坚持人与自然和谐共生的生态价值观,构建生态畜牧业科技支撑体系,坚持用新时代法治思想引领生态畜牧业发展”的对策,助力我国生态畜牧业走出一条绿色、高效、循环之路。     

“十三五”期间我国苹果价格波动规律及应对措施

<正>中国,作为苹果生产大国,产量占世界总产量的65%,居第一位,也是世界上苹果消费第一大国,发展空间和前景广阔^[1]。苹果市场价格波动时有发生,近年来越发明显,一定程度上影响苹果产业的健康发展。王俊芹等^[2]运用X12季节调整模型及H-P滤波等方法分析我国2002—2010年苹果价格波动特征,表明苹果价格季节性波动特征明显,但波动周期的长度和幅度不尽相同。     

腹腔注射GnIH对瑶鸡卵巢糖代谢的影响

旨在探究促性腺激素抑制激素(GnIH)对瑶鸡卵巢糖代谢的影响。将10只瑶鸡随机分为对照组(0.9%生理盐水)和GnIH组(24.54μg/kg GnIH),每组5只。每天7:00和19:00注射生理盐水或GnIH(100μL/次),连续注射14 d,观察并记录瑶鸡的采食情况;采用实时荧光定量PCR方法对瑶鸡卵巢中糖代谢相关基因葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、乳酸脱氢酶B(LDHB)和琥珀酸脱氢酶B(SDHB)mRNA表达量进行检测;采用试剂盒对卵巢中葡萄糖、丙酮酸含量进行检测。结果：与对照组相比,GnIH组注射后1、2、4、8 h,瑶鸡的采食量显著升高(P<0.05),夜间平均采食量极显著升高(P<0.01),卵体比显著下降(P<0.05);GLUT1、GLUT3 mRNA的表达量极显著上升(P<0.01),PK、PFK和LDHA mRNA的表达量显著上升(P<0.05),LDHB和SDHB mRNA的表达量显著下降(P<0.05);丙酮酸含量显著升...     

HSPB1基因对脂多糖诱导的鸡巨噬细胞炎症反应的调控机制

为了探究热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSPB1)基因对脂多糖(LPS)诱导的鸡巨噬细胞(HD11细胞)炎症反应的调控机制,试验以不同浓度的LPS刺激HD11细胞不同时间,构建HD11细胞炎症模型,利用HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1瞬时转染HD11细胞后再用最佳浓度的LPS进行刺激,并以仅转染pcDNA3.1和pcDNA3.1-HSPB1的HD11细胞为对照,采用实时荧光定量PCR方法检测转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后对白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和α干扰素(IFN-α)基因表达的影响。结果表明：在LPS浓度为1μg/mL、刺激时间为9 h时炎症因子IL-1β基因相对表达量极显著升高(P<0.01),成功构建出HD11细胞炎症模型;与转染pcDNA3.1质粒相比,转染HSPB1基因过表达质粒pcDNA3.1-HSPB1后能极显著下调IL-6、IL-1β和IFN-α基因的相对表达量(P<0.01);受LPS刺激且仅转染pcDNA3.1...     

鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响

为探究鸡MyD88基因对巨噬细胞增殖和凋亡的影响,通过构建MyD88基因过表达质粒,以及合成MyD88基因干扰片段,并分别转染至鸡巨噬细胞(HD11)细胞中,采用CCK-8、流式细胞术及qRT-PCR方法检测过表达和干扰MyD88对HD11细胞增殖和凋亡的影响。结果显示,MyD88过表达可显著降低HD11细胞活力(P<0.05),下调促增殖标志基因CCND1和PCNA的表达水平(P<0.05),上调抑增殖标志基因P21的表达水平(P<0.05),减少S期细胞数,阻滞细胞周期进程,增加HD11细胞凋亡率,上调促凋亡基因Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达水平(P<0.05)。干扰MyD88可显著提高HD11细胞活力(P<0.05),上调促增殖标志基因的表达水平,降低G1期细胞数,增加S期细胞数,加快细胞周期进程,降低HD11细胞凋亡率。结果表明,MyD88基因能抑制HD11细胞增殖,促进HD11细胞凋亡。