山羊关节炎─脑炎的研究 3．CAEV89－GB1026毒株的人工感染试验

用ＣＡＥＶ８９─ＧＢ１０２６培养物的澄清液及其超速离心的病毒悬液，经关节—静脉、关节、脑内和口服途径接种土种山羊１９只。以琼扩检测其病毒抗体。感染羊，分别于接种后的第３、５、６和１２周发生血清阳转。４只羊的抗体持续２３周后宰杀，其他羊继续监测。感染羊血清与含犊牛血清的细胞培养液不发生沉淀反应，而与美国ＣＡＥ、国产ＯＰＰ和自制ＣＡＥ琼扩抗原发生沉淀反应。部分羊于接种后５个月出现关节肿大。被宰杀感染羊的关节滑膜、肺脏、乳腹等出现ＣＡＥ的特征性病理组织学变化，而对照羊则未见血清学和组织学变化。感染羊的关节滑液接种滑膜细胞单层，其培养液制成琼扩抗原，与感染羊血清又发生了特异性沉淀反应。     

奶山羊“群发性腹泻症”病因的研究

在西北农学院畜牧场奶山羊群的成年羊中发生的“群发性腹泻症”是由于食入的霉败饲料中霉菌毒素的刺激所诱发的奶山羊肠毒血症。     

甘肃棘豆及中毒奶山羊尿液、胎水、胎儿胎盘中苦马豆素的检验

通过气相色气谱—质谱联用仪,从甘肃棘豆中检出有毒成分苦马豆素和新的多羟基吲哚兹啶生物碱斑荚素。应用薄层色谱、气相色谱和高压液相色谱法,首次从中毒孕羊尿液、胎水和胎儿胎盘中检出苦马豆素。由此证明,苦马豆素能损害胎盘并通过胎盘屏障直接作用胎儿。本研究为甘肃棘豆引起山羊流产的机理研究提供了重要依据。     

猪狗舌草中毒的病理学研究

用质量分数为１０％的狗舌草饲料喂猪１４４ｄ,病理组织学特征变化为,肝脏出现巨肝细胞;肾脏近曲小管上皮细胞肿大,胞浆内陷;大脑神经细胞出现卫星化和噬神经现象,小脑浦肯野氏细胞肿胀,尼氏小体不清;心肌纤维颗粒变性,有的核变圆,淡染。透射电镜检查可见肝细胞核常染色质数量增加,异染色质边集,胞质内充满嵴溶解的线粒体,内质网及高尔基体消失;Ⅰ型肺泡上皮细胞核膜破裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞游离端微绒毛增多,嗜锇性板层小体减少。     

一只野生大熊猫死亡的病理学诊断

对一只死亡的野生雌性大熊猫进行了系统的病理学检查。主要病变：右侧下颌有一洞创深达皮下结缔组织；咽部食道与颈椎间有一形态不规则的大脓肿，颈下结缔组织中散布多个小脓肿，脓液灰白糊状；颌下、肺门等处淋巴结肿大化脓；右后肢腓骨和右侧第９，１０肋骨呈未愈合陈旧性骨折；肝门区有两个已钙化脓肿，肝细胞及间质局灶性变性坏死，少量炎细胞浸润；化脓性支气管肺炎，颈下皮下蜂窝织炎；多种组织器官内可见球菌样物质和微血栓。     

鸡一种“头颈肿大症”研究初报

某养鸡专业户和某校养鸡场两群成年鸡中大批发中“头颈肿大症”。经过现场调查、病理检查和病原分离鉴定，证明为大肠杆菌感染引起的头颈皮下组织肉芽肿，用药后基本控制住了病情发展。但有关大批鸡发生“头颈肿大症”的原因和机理以及防治措施还有待进一小研究。     

小猪腺病毒性肠炎

用6618腺病毒株,对剖腹产取出的未吮初乳的小猪进行实验感染。经过3—4天潜伏期后,被感染的小猪全部出现腹泻。病理组织学检查,在空肠的后部和回肠里的短绒毛上,存在着许多核内包涵体。用电镜检查,可见包涵体含有多个腺病毒颗粒。肠内容物阴性染色、也发现了腺病毒颗粒。在空肠末端和回肠的短绒毛上,看到了免疫过氧化物酶阳性细胞。用上述技术,对一头小猪(自然发生感染)进行了腺病毒性肠炎研究,看到了与实验小猪相似的肠内损害。     

传染性法氏囊病病毒X毒株不同代次的致病性及VP2可变区序列分析

分别以传染性法氏囊病病毒（IBDV）X毒株细胞适应的第5代、第11代和第17代毒感染38日龄非免疫雏鸡进行致病性试验，确定X毒株的毒力，并比较3个代次毒的致病性差异，进而利用RT－PCR扩增其VP2基因可变区，测定其核苷酸序列，从分子生态学角度研究了非鸡胚源细胞传代培养对IBDV X毒株毒力和抗原性的影响。结果表明，BDV不X毒株表现为中等毒力，在Vero细胞上传代后，其毒力有所减弱。VP2可变区氨基酸序列有3个位置发生了替换，即第5代在酸残基262位为半胱氨酸，而第11代毒和第17代毒则变为酪氨酸（Cys→Tyr)；第5代毒的290位为缬氨酸，而第11代和第17代毒则变为蛋氨酸（Val→Met)；第5代毒和第11代毒的316位为赖氨酸，而第17代毒则变为精氨酸（Lys→Arg）。290位氨基酸替换导致该区域二级结构的改变，并对IBDV的抗原性有显著影响。上述结果提示，这些氨基酸残基可能对维持IBDV的毒力和抗原性是必要的。通过毒株间VP2可变区序列的比较和系统发生树的分析，证明IBDV X毒株与Bursin-2疫苗毒关系很近。