三氧化二砷对鸡肝脏氧化应激和蛋氨酸亚砜还原酶表达的影响

本研究旨在探讨三氧化二砷（ATO）对鸡肝脏氧化应激和蛋氨酸亚砜还原酶（Msrs）表达的影响。将32只1日龄雏鸡分为对照组（生理盐水）、低剂量组（1 mg·kg^-1 ATO溶液）、中剂量组（3 mg·kg^-1 ATO溶液）和高剂量组（9 mg·kg^-1ATO溶液）,用相应浓度的ATO溶液通过灌胃处理雏鸡,每天灌胃1次,持续5周。试验期结束后,取肝组织并分析肝脏系数和观察肝组织病理变化;测定肝组织中MDA水平和SOD活力;检测Msrs基因和蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,中、高剂量组肝脏系数极显著升高（P<0.01）,中、高剂量组肝有淤血和水泡变性;相比于对照组,试验组MDA水平极显著增加（P<0.01）,SOD活力极显著下降（P<0.01）;低、中、高剂量组中MsrA、MsrB1、MsrB3基因mRNA表达水平相比对照组极显著增加（P<0.01或P<0.001）,但MsrA蛋白水平极显著降低（P<0.01）。结果表明,ATO诱导鸡肝发生氧化应激,同时通过促进Msrs表达以清除ROS,减轻肝氧化损伤。     

硫氧还蛋白对过氧化氢诱导的BRL-3A细胞损伤的保护作用

本试验利用不同浓度过氧化氢（H₂O₂）作用于BRL-3A大鼠肝细胞,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测BRL-3A细胞存活数量以确定H₂O₂最适损伤浓度。试验随机分为正常对照组、H₂O₂处理组和硫氧还蛋白(2.5和5 μmol/L) 预处理组,用脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）试剂盒测定细胞的氧化应激变化。结果显示1000 μmol/L H₂O₂对BRL-3A细胞增殖具有显著的抑制作用（P<0.05）;2.5 μmol/L 硫氧还蛋白对H₂O₂损伤的BRL-3A细胞具有保护作用,能显著抑制H₂O₂诱导的BRL-3A细胞损伤产生MDA（P＜0.05）,并显著增加细胞SOD及CAT的活性（P＜0.05）,从而保护肝细胞。本试验结果表明,硫氧还蛋白对H₂O₂诱导BRL-3A细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

犬几种疾病模型在小动物内科学实验教学中的应用体会

根据从事实验教学的实践经验,对犬几种疾病模型在小动物内科学实验教学中的应用进行阐述,以期为综合设计性实验模式教学的应用提供参考。     

案例教学模式在《小动物内科学》教学中的探索与实践

案例教学模式是一种新兴教学模式,通常应用于临床实践较多的学科,《小动物内科学》是一门综合应用型学科,要求理论与实践并重,将案例教学模式引进《小动物内科学》课程教学中,能够调动学生积极性、提升学生创新能力、锻炼学生分析和解决问题的能力、提高学生自主思考的能力及增强他们将理论知识应用于实践的能力.对《小动物内科学》教学存在...     

肉鸡Trx1和Trx2蛋白的表达纯化及其抗氧化应激效果评价

试验旨在对肉鸡Trx1和Trx2蛋白进行表达和纯化,并评价其抗氧化特性。将原核表达载体GgTrx1-pET28a(+)和GgTrx2-nsp-pET28a(+)转入大肠埃希菌中进行蛋白表达;应用镍柱亲和层析的方法对该融合蛋白进行纯化;采用胰岛素还原法对重组肉鸡Trx1和Trx2蛋白(GgTrx1和GgTrx2)进行活性鉴定;通过细胞体外试验分析比较GgTrx1和GgTrx2对大鼠肝细胞BRL-3A氧化应激保护作用的影响。结果显示,试验成功获得两种重组蛋白:GgTrx1和GgTrx2,最适诱导条件分别为37℃、0.4mmol/L IPTG诱导4h和37℃、1.0mmol/L IPTG诱导4h;纯化的重组蛋白GgTrx1和GgTrx2纯度可达到90%,浓度分别达到4.0和5.0 mg/mL。重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均具有较高的还原胰岛素二硫键的能力,并呈现出浓度效应。体外细胞试验发现,重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均能显著降低过氧化氢诱导的BRL-3A膜脂过氧化,保护抗氧化酶SOD和CAT活性,且重组蛋白GgTrx2效果更明显。本试验结果表明,重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均具有生物学活性和良好的抗氧化应激特性,且线粒体型Trx2为临床治疗氧化应激性疾病提供了更多可能。     

利巴韦林对猫细小病毒感染诱导F81猫肾细胞中凋亡相关基因表达的影响

试验将F81猫肾细胞随机分为对照组、药物组(猫细小病毒(FPV)+利巴韦林)、病毒组(FPV感染),采用实时荧光定量PCR的方法,检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Caspase 3等凋亡相关基因的相对表达量。结果显示,与对照组相比,病毒组细胞凋亡增加,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达受到抑制,Bax mRNA和 Caspase 3 mRNA的相对表达量均有不同程度的上调。药物组细胞的抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达水平显著高于病毒组(P<0.05),且总体呈上调状态,但72 h时Bcl-xl表达量减少;而药物组的促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达量显著低于病毒组(P<0.05),48 h前,Bax 的表达量呈递减状态,72 h时检测结果显示药物组Bax表达量相比对照组显著上调(P<0.05),但仍显著低于病毒组(P<0.05);与对照组相比,病毒组和药物组Caspase 3的表达量在72 h时显著上调(P<0.05)。综上所述,利巴韦林可在基因水平通过上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl和下调促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达来抑制FPV感染诱导的F81猫肾细胞凋亡发生。