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11.
由纯化的鹅细小病毒(即小鹅瘟病毒,GPV)提取病毒核酸,经琼脂糖凝胶电泳,在以 Lambda DNA-HindⅢ消化物作为标记时,病毒核酸条带位于4.3~6.5kb 之同。约5.0kb.由制备性凝胶电泳纯化的病毒核酸在非变性条件下同非放射性 digoxigenin 进行标记而制备 DNA探针.在特异性检测中.该探针仅与小鹅瘟病毒核酸发生阳性反应,而不与正常鹅胚组织、鹅胚尿囊液、鹅肝组织、鹅肠组织及其他病毒核酸抽提物发生反应.该探针能有效地检出通过 Southern blot 和 dot blot 固定到硝酸纤维素膜上的同源 DNA(能检出0.1pg).对送检的疑患小鹅瘟的病鹅肝脏、肠及其内容物抽提的核酸检测的结果与临床诊断和荧光抗体检测的结果完成一致.整个检测过程快速、准确和方便。 相似文献
12.
鹅副粘病毒病油乳剂灭活苗的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
鹅副粘病毒病是1997年本组王永坤等首先发现的一种新的鹅烈性传染病,发病率和死亡率分别达27.7%和18.2%。为了控制该病的流行传播,本课题组在研究该病的病原特性和防制方法的基础上,尽快研制了油乳灭活疫苗。从该疫苗的免疫结果观察,疫苗在免疫后第七天即可产生抗体(平均为2^3.9),15天达到2^6.7,30天可达到2^8.8;从免疫保护试验看,免疫后15天,用强毒攻击,免疫组全部保护,而对照组5只鹅全部发病,3只死亡。从区域性中试调查结果来看,该苗安全、有效,能较好地控制该病的流行。 相似文献
13.
鹅副粘病毒感染的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
1997年以来,在江苏省苏南、苏北许多县、市的鹅群中发生一种具有高度发病率和死亡率的鹅病,已造成一定损失,威胁着养鹅业的健康发展。经流行病学调查,各种年龄鹅均具有易感性,年龄越小发病率和死亡率越高。这种以消化系统为主要临床症状和病变为特征的鹅病,经病毒分离及主要特性和形态学等方面的研究,已确定本病为副粘病毒所致的鹅的一种新病。为了尽快解决生产上的问题,在研究病原的同时,进行防制手段的研究,已研制出了防制本病的生物制剂。1 流行病学调查1997年7月至1998年12月先后调查江都、仪征、邗江、高邮… 相似文献
14.
从发病鸡群中分离的产蛋下降综合症病毒(EDS_(-76))H_(91)株接种鹅胚收获的尿囊液,用氯化铯密度梯度离心等方法纯化了EDS病毒。电镜下观察到病毒无囊膜,大小为70~85nm。从纯化的病毒悬液提取的核酸,经琼脂糖凝胶电泳只出现一条分子量为34kb、背景清晰的核酸带。用6种限制性内切酶对其基因组DNA进行了酶切分析,各种酶消化分别产生4,4,9,9,11和3条片段。将此结果与EDS标准株AV_(-127)株基因组DNA由相同的内切酶消化的结果进行比较发现,由HindⅢ和SmaⅠ消化2个病毒基因组DNA产生的片段数及大小有些差异。 相似文献
15.
番鸭细小病毒M91G27株VP3基因的克隆与序列测定 总被引:1,自引:0,他引:1
利用PCR技术,从纯化番鸭细小病毒M91G27毒株鹅胚尿囊液中扩增出病毒结构多肽VP3基因。将该PCR扩增片段克隆入pUC18质粒载体的HincⅡ和SacⅠ位点之间,酶切分析筛选到含1.6kb基因片段的重组质粒MP13。结果表明:该片段与国外已报道毒株核苷酸序列有98.8%的同源性,氨基酸序列有98.1%的同源性,证明该重组质粒是VP2基因的克隆。 相似文献
16.
药用真菌发酵产物调控肉鸡内分泌及免疫力的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
将药用真菌接种到以山芋渣为主并添加不同量的黄芪固态基质中进行发酵,获得发酵菌质,研究菌质对肉鸡内源性激素代谢、免疫力的影响。结果表明:菌质作为饲料添加剂饲喂AA肉鸡,对AA肉鸡的内源性激素有明显的调节作用,各试验组的生长激素浓度显著高于对照组(P〈0.05,P〈0.01);试验1组的胰岛素、三碘甲腺原氨酸浓度显著高于对照组(P〈0.05);试验2、3组的四碘甲腺原氨酸浓度显著高于对照组(P〈0.05,P〈0.01);各试验组的皮质醇浓度低于对照组,但差异不显著。各试验组在配合疫苗使用的情况下,肉鸡血清中禽流感-H5亚型、新城疫抗体滴度显著高于对照组(P〈0.05,P〈0.001);各试验组的免疫器官重量也比对照组高,说明菌质可提高肉鸡的免疫力。 相似文献
17.
18.
我国是水禽生产大国,近几年随着养殖数量和规模的持续发展,疫病也不断增加,严重影响了水禽产业的健康发展。本文将当前水禽业的主要传染病流行病学、病症特征和诊断要点做了一个总结,内容丰富详实,并提出了要用动态观点来防制规模化水禽养殖场传染病。本文是作者多年的实践积累,是难得的经验之谈。 相似文献
19.
20.
将APMV-I鹅源分离株YG97鸡源分离株Y98和NDV强毒株F48E8感染SPF鸡,运用透射电镜观察该2株病毒分离株对机体细胞的影响,结果显示3株禽副黏病毒均引起机体肝、胰、脾、肾、心、胃、十二指肠和直肠等实质器官组织细胞的超微病变,如黏膜上皮细胞多处受损,表面微绒毛脱落;实质细胞核固缩、凝聚、凹陷、核多形性,线粒体嵴断裂、空泡样变、膜溶解,粗面内质网扩张、囊泡变,细胞浆的囊泡内及细胞浆内存在有囊膜的成熟病毒粒子等,但YG97和Y98对不同实质器官的组织细胞超微病变程度不一:胃、肝、胰、脾、肾超微病变比心脏的超微病变严重。电镜观察结果还表明:3株禽副黏病毒引起宿主细胞的超微病变有2种形式:坏死性病变和凋亡性病变。 相似文献