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目的探究加味四君子汤对脾虚犬小肠组织形态及EGF表达的影响。方法选择1岁龄的比格犬24只,随机分为4组,每组6只,分别为对照组、脾虚组、自然恢复组、中药恢复组。对照组犬饲喂基础饲粮;脾虚组、自然恢复组、中药恢复组犬每天以6 mL/kg番泻叶灌喂造模。第7天,将脾虚组犬解剖采样,中药恢复组在基础饲粮中添加2%加味四君子汤,自然恢复组饲喂基础饲粮。第14天,全部犬解剖采样。采集犬十二指肠、空肠中段、回肠进行HE染色,测量肠绒毛长度、隐窝深度,计算V/C值;检测小肠EGF蛋白表达量以及mRNA相对表达量。结果与对照组相比,脾虚组犬小肠出现弥漫性的肠道黏膜充血、水肿,并有大量黏液渗出;小肠绒毛稀疏、变短;肠绒毛长度极显著降低（P<0.01）,隐窝深度极显著升高（P<0.01）,十二指肠、回肠V/C值显著降低（P<0.05）,空肠V/C值极显著降低（P<0.01）;小肠EGF的蛋白表达量极显著降低（P<0.01）,mRNA表达量显著降低（P<0.05）。用加味四君子汤治疗后,中药恢复组各项指标均恢复到接近对照组水平。结论加味四君子汤能够使番泻叶诱导犬脾虚证的小肠组织形态、EGF蛋白表达量以及mRNA相对表达量恢复正常,对犬脾虚证有明显的治疗效果。     

高钙高蛋白日粮对海兰褐蛋鸡肝脏的影响

【目的】探讨高钙高蛋白日粮对海兰褐蛋鸡肝脏的影响。【方法】将80只40日龄海兰褐蛋鸡随机均分为4组,1组饲喂基础日粮(对照组),2、3和4组分别饲喂高钙、高蛋白和高钙+高蛋白饲料(试验组)。试验第95天,各组随机取6只鸡采集血清,检测生化指标,随后扑杀,采集肝脏组织检测黄嘌呤氧化酶活性(XOD)、白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),并将肝脏包埋切片进行HE和油红染色。【结果】各试验组与对照组相比,血清尿酸水平和肝中XOD活性升高;天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,2、4组的总蛋白、白蛋白和球蛋白升高;总胆红素、直接胆红素和间接胆红素降低;高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和胆固醇降低,甘油三酯升高;肝中IL-1、IL-6和TNF-α升高,而高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯与对照组相近。显微镜下观察发现:肝内有坏死灶和炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱,肝细胞空泡变性,少数鸡肝细胞内有脂肪滴。【结论】饲喂高钙和/或高蛋白饲料使鸡肝的结构和功能不同程度受损,高钙+高蛋白组受损更为严重。     

大豆球蛋白通过 p38丝裂原活化蛋白激酶/c﹣Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤

通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Western blot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显著降低(P0.01); E、F组细胞存活率显著或极显著高于C组(P0.05或P0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显著增加(P0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显著或极显著降低(P 0.05或P 0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著增加(P 0. 05或P 0. 05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显著或极显著增加(P0.05或P0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显著降低(P0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3 mRNA相对表达量显著或极显著增加(P0.05或P0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显著增加(P0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3 mRNA相对表达量极显著降低(P 0.01),F组Bad mRNA相对表达量极显著降低(P0.01)。结果说明,11S通过p38 MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。     

中药复方多糖对小鼠免疫功能的影响

本文旨在通过超声细胞粉碎法提取中药复方中的多糖,并研究其对小鼠免疫功能的影响。选取200只体重相近的小鼠随机分成5组,每组40只,分别灌服生理盐水,复方中药水煎剂和高、中、低3种浓度的中药复方多糖,0.3 mL/只,连续灌服7 d,于第8天处死,进行免疫器官指数、细胞免疫、体液免疫和单核巨噬细胞吞噬指标的测定。结果显示:与生理盐水组和复方水煎剂组相比,中等浓度的复方多糖组小鼠的胸腺指数、淋巴细胞转化、血清溶血素含量、白介素-2和巨噬细胞吞噬功能均显著提高(P<0.05)。结果表明:中等浓度的中药复方多糖有显著增强小鼠免疫功能的作用。     

高锌日粮对断奶应激仔猪生长性能和抗氧化酶活性的影响

选用100头(26±2)日龄"杜长大"三元杂交断奶仔猪,按体重和性别随机分成5组,每组20头,分别饲喂基础日粮、基础日粮 2 000 mg·kg-1氧化锌、基础日粮 3 000 mg·kg-1氧化锌和基础日粮 250 mg·kg-1蛋氨酸锌、基础日粮 500 mg·kg-1蛋氨酸锌.试验期14 d.于断奶后0、7、14 d称重并计算采食量,观察腹泻情况,同时经前腔静脉采血,测定血清铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果表明,不同锌源高锌日粮能显著提高断奶应激仔猪体重、日增重、日采食量,降低料重比和断奶后腹泻率,提高血清CuZn-SOD和GSH-Px活性.     

绿茶粉和绿茶多酚对犬的抗氧化作用

本试验旨在探究绿茶粉及绿茶多酚对犬的抗氧化作用。选用5月龄杂交幼犬15只,随机分为3个组,每组5只。对照组饲喂基础饲粮,绿茶粉组饲喂基础饲粮+1.0%的绿茶粉,绿茶多酚组饲喂基础饲粮+0.25%的绿茶多酚。试验期为84 d。结果表明:与试验开始时相比,试验结束时对照组犬体重增长了162%,绿茶粉组犬体重增长了101%,绿茶多酚组犬体重增长了132%,且绿茶粉组和绿茶多酚组试验结束时犬体重显著低于对照组(P0.05),比对照组分别降低了61%和30%。试验第84天,绿茶粉组及绿茶多酚组犬血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均显著或极显著低于对照组(P0.05或P0.01),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著高于对照组(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量极显著低于对照组(P0.01),肝脏抗氧化基因[谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(GCLM)、血红素氧合酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)]和Ⅱ相解毒酶基因[谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)和醌氧化还原酶1(NQO1)]的mRNA相对表达量显著高于对照组(P0.05)。综上所述,在本试验条件下,在犬饲粮中添加1.0%的绿茶粉或0.25%的绿茶多酚均具有保护肝脏、抗氧化、促进Ⅱ相解毒酶基因表达及控制体重的作用。     

ZEA与DON单一及联合染毒致仔猪睾丸支持细胞凋亡的影响

为研究玉米赤霉烯酮(ZEA)与脱氧雪腐镰刀菌烯醇 (DON)单一与联合染毒对仔猪睾丸支持细胞凋亡的作用机理,以10 μg·mL^-1 ZEA与0.2 μg·mL^-1 DON 对睾丸支持细胞单一与联合染毒处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活率,电镜观察细胞超微结构变化,流式细胞术、免疫荧光检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,荧光定量PCR检测凋亡相关基因表达量。结果显示,ZEA与DON单一及联合染毒均可导致仔猪睾丸支持细胞活率下降,细胞超微结构损伤,凋亡率升高,并下调线粒体相关抗凋亡基因Bcl-2表达,上调促凋亡基因Bax、Bid以及下游凋亡相关基因Caspase-3与Caspase-9的表达量,且联合作用大于单一作用。本试验结果表明,ZEA与DON可通过线粒体途径诱导仔猪睾丸支持细胞凋亡,且联合毒性大于单一毒性,表现为亚加性效应。     

7S β-伴大豆球蛋白通过NF-κB信号通路引起IPEC-J2细胞的炎性反应

采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7Sβ-伴大豆球蛋白对猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)的影响。试验分为A、B、C、D、E、F 6组,其中A为对照组,其余各组中分别添加1、5、10、5、5 mg·mL^-1的β-伴大豆球蛋白,并且在E和F组分别添加1μmol·L^-1 NF-κB(PDTC)和iNOS(L-NAME)抑制剂。用CCK-8法检测各组细胞存活率,用ELISA法检测细胞NO、DAO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测细胞p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量,用qPCR法检测细胞NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量。结果显示:β-伴大豆球蛋白降低IPEC-J2细胞存活率,添加PDTC和L-NAME增高IPEC-J2细胞存活率,促进NO、DAO、5-HT和IL-6的分泌,并降低IL-10的分泌,同时增加p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量及NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量,添加PDTC和L-NAME后抑制了β-伴大豆球蛋白的作用。结果表明,β-伴大豆球蛋白引起IPEC-J2细胞损伤,随浓度增大损伤增加,PDTC和L-NAME可以降低β-伴大豆球蛋白对细胞的作用。     

腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路在奶牛酮病发生和发展过程中的调控机制

奶牛酮病是围产期奶牛常见的营养代谢性疾病,给奶牛业造成了巨大的损失。奶牛酮病发生时,相关的能量代谢激素也发生了明显的变化,主要是胰高血糖素和胰岛素。腺苷酸活化蛋白激酶被认为是机体的能量感受器,一些能量代谢激素可以引起其活性的变化。本文就胰高血糖素和胰岛素对腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路发生作用机制做一论述,旨在为下一步研究奶牛酮病提供理论支持。