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2.
提出一种通过预测多沙河流横向变化预估河段冲淤的方法.通过追踪多沙河流次洪过程中横断面面积变化,及分析多沙河流次洪横断面面积变化成因,建立了横断面冲淤变化模型.利用此模型并结合蒙特卡洛方法,实现了给定水沙条件下,对次洪冲淤导致的横断面面积变化的预估.经用于黄河内蒙古河段实例分析,假设洪水冲剧内蒙古河道,上游巴彦高勒、三湖河口断面分别扩大286,283 m3,下游头道拐断面几乎没变;用输沙平衡法计算结果上游巴一三河段冲刷121万t,下游三一头河段冲刷35万t,表明该方法实用、可行.可以为多沙河流的河道治理、防灾减灾决策提供了技术支撑,并丰富了多沙河流冲淤计算方法. 相似文献
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4.
【目的】bZIP类转录因子参与植物的生长发育、激素信号、抗病性及抗逆性等多种生物胁迫过程。前期研究表明黄瓜花叶病毒(Cucumber mosaic virus,CMV)或烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)侵染本氏烟(Nicotiana benthamiana)上调内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)因子NbbZIP28;NbbZIP28沉默导致病毒积累量上升,本研究旨在验证NbbZIP28对病毒侵染胁迫的响应机制。【方法】通过CRISPR/Cas9基因编辑技术和烟草遗传转染创建NbbZIP28基因突变植株,以野生型植株为对照,分别浸润接种侵染性克隆TMV-GFP、摩擦接种TMV-GFP或CMV接种液,检测突变体植株对病毒侵染胁迫的敏感性变化,接种CMV后0-48 h,采用qRT-PCR检测内质网应激相关的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)基因的表达。本氏烟接种TMV 24 h、接种CMV 48 h后,在接种叶上浸润融合蛋白NbbZIP28-GFP,瞬时表达48 h后,采用Western blot检测病毒诱导NbbZIP28蛋白的水解激活;采用在线搜索工具PlantCARE分析NbbZIP28启动子区域中参与防卫和应激反应的顺式作用元件。【结果】CRISPR/Cas9定点敲除NbbZIP28后,目的基因靶位点缺失了10个碱基,导致翻译错误、蛋白功能变化。在正常生长条件下,转基因阳性植株与野生型无显著的表型差异。植株接种TMV-GFP后4-8 d,突变体中的病毒浸润斑亮度或初侵染点数目均显著高于野生型,扩展至新叶的速度较快。接种CMV后12-48 h,突变体中UPR相关基因BiP、PDI、CAM及NbbZIP28下游基因NF-YC2的表达量显著低于野生型;5-7 d突变体中的病毒外壳蛋白(coat protein,CP)基因表达量显著高于野生型,花叶及皱缩症状更显著。蛋白质序列比对分析显示NbbZIP28具有与拟南芥AtbZIP28相同的S1P和S2P蛋白酶水解位点。Western blot检测发现,与接种清水对照相比,TMV或CMV侵染显著促进了全长的融合蛋白NbbZIP28-GFP在S1P和S2P位点发生裂解。NbbZIP28启动子序列中包含5个参与热应激反应的顺式作用元件(heat stress response element,HSE)、3个参与低温反应的顺式作用元件(low temperature response element,LTR)、1个参与防卫和应激反应的顺式作用元件(TC-rich repeats)。【结论】病毒侵染促进NbbZIP28的水解激活并上调相关的UPR基因;NbbZIP28敲除导致植株对病毒的敏感性上升,病毒诱导的UPR基因表达被抑制。NbbZIP28为病毒侵染胁迫下的UPR调控因子,在病毒侵染早期通过上调UPR信号和提高寄主基础防卫反应而延缓病毒的侵染和增殖。 相似文献
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本研究对14 周龄的42 只 S P F鸡经气囊感染鸡喉气管炎病毒,通过病理组织学和扫描电镜检查,对不同感染阶段试验鸡进行研究。试验结果表明:感染后12h 气管粘膜淋巴细胞开始增生,以后逐渐增多,在8~9 d 时逐渐减少,12 d 时基本降到原有水平;感染后24 d 气管粘膜上皮细胞开始形成合体细胞,3~4 d 时普遍转变为合体细胞,并坏死脱落,6~7 d 时出现再生,12 d 时基本恢复原有结构;腺体细胞在感染后坏死最早最严重,腺体细胞也是包涵体形成最早的细胞;在感染12 d时,气管粘膜上皮细胞纤毛项端开始融合并缩短,随后融合加剧,最终变成颗粒状或断裂脱落,上皮细胞表面裸露。除气管的病变外,肺脏发生支气管炎及出现核内包涵体,脾脏淋巴细胞,巨噬细胞增生及坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞增生及轻度坏死等变化。 相似文献
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8.
对5例健康对照兔及25例实验感染RHDV的不同发病阶段病兔用生物素—亲和素免疫酶组化(BA)技术和常规病理学方法进行研究。结果表明RHDV是侵害多种组织细胞的泛嗜性病毒,但其主侵器官是肝脏,主要靶细胞是肝细胞及血管内皮细胞。感染初期RHDV首先在宿主细胞核内出现,随着病情发展在核内增殖、聚集,至疾病严重期核内感染强度达到高峰,濒死期略有下降。疾病后期,核内的RHDV颗粒通过破损的核膜或核崩解向细胞浆扩散。但只要核的轮廓尚存,核内RHDV的密度始终高于胞浆。本病的主要病理变化为急性坏死性肝炎,诸多器官出血、弥漫性血管内凝血,后期发展为急性败血症。疾病的实质是RHDV损伤肝细胞引起的病毒性肝炎。出血是重要的病理变化之一,它是血管内皮损伤、DIC和其它多种因素致使毛细血管壁通透性增强的反映,属于继发性病变。本文对RHDV在宿主细胞内的定性、动态变化,以及各器官组织的病理形态学变化及临床症状作了详细描写。 相似文献
9.
[目的]鉴定四川烟草上的一种叶斑病害,并探讨其防治技术.[方法]采用“柯赫氏法则”,对2012年在四川会东育苗温室红花大金元上发现的一种叶斑病害进行了鉴定,并研究了几种药剂对该病菌的防治效果.[结果]依据病害症状和病原形态特征确认为烟草炭疽病菌(Colletotrichum nicotianae Averna-Sacca);75%百菌清600倍稀释液、80%代森锌800倍稀释液、80%代森锰锌800倍稀释液、50%退菌特800倍稀释液、50%福美双500倍稀释液对炭疽病有较好的防治效果.[结论]为烟草炭疽病的防治提供了参考. 相似文献
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