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杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育花药蛋白质组分分析 总被引:6,自引:0,他引:6
采用固相pH梯度SDS聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术对杀雄剂SQ-1处理和未处理的小麦单核期、二核期花药总蛋白进行了分离,通过考马斯亮蓝G-250染色,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱。通过PDQuest 2DE图像分析软件的分析,在等电点(pI)4~7之间可识别约500个以上较为清晰的蛋白质点,处理和对照各时期蛋白质在等电点5~6,分子量20~40kD之间相对较集中;检测到单核期差异点43个,二核期差异点45个,并计算出了各差异点的分子量和等电点。其中11个点在处理材料的单核期缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中缺失,14个点表达量在处理中明显减弱,而另外11个明显增强;在二核期45个差异点中,有13个在处理中缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中不表达,12个表达量在处理中明显减弱而另外13个明显增强。经SQ-1处理后在单核期和二核期A-Z3(26.8/5.7)和C-Z5(26.8/5.7)点均缺失。点A-L10(26.8/5.9)在单核期处理的表达量下调,而到了二核期完全缺失C-Z6(26.9/5.9)点。通过双向电泳技术获得的这些差异蛋白可能直接或间接地参与了花药发育的各个途径,因此,处理和对照图谱中表现出的差异蛋白很可能与SQ-1诱导小麦雄性不育有关。 相似文献
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化学杂交剂SQ-1诱导小麦泛素/26S蛋白酶体途径的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
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粘型小麦雄性不育恢复系间育性基因的累加和互作效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨粘型小麦雄性不育育性恢复基因的累加和互作效应,以含有显性太谷核不育基因的小偃6号为工具材料,选用9个粘型小麦雄性不育优良恢复系进行聚合杂交,对其育性恢复基因的累加和互作效应进行了研究.结果表明:(1)供试恢复系不同组合与各世代间恢复基因聚合所产生的恢复力明显不同,其中5906、WN9888、V1、西纯2号具有大穗、多花多粒的特点,聚合其中之一,再累加其他恢复基因,恢复力有明显提高;(2)供试材料WN9888和5451的育性恢复基因有较好的互补性,二者累加极易选育出高恢复力的恢复系;(3)小穗中间小花结实性与国际法恢复力累加效应之间呈显著正相关.这些结果表明,不同恢复系间彼此累加杂交,恢复力存在明显的互作效应,可以进一步挖掘主、微效基因之间的互作效应来改良恢复系的恢复能力;选配多小花、小穗中间小花孕性好的恢复系和杂交种,提高杂交种国际法恢复度,增加其穗粒数,是改良当前粘型雄性不育恢复系恢复力及提高其恢复效能、促进不育系走向生产实践的有效途径之一. 相似文献
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为进一步研究杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育的机制,采用电子克隆的方法分离TaPDC-E1a基因,并利用半定量RT-PCR技术分析该基因及其调节酶基因PDK和PDP的表达特性。结果表明,TaPDC-E1a基因编码388个氨基酸,具有TPP保守结构域,可能存在2个丝氨酸磷酸化位点;与可育系相比,TaPDC-E1a基因在生理型不育系和遗传型不育系中表达下调;PDK基因在生理型不育系中表达下调,而在遗传型不育系中表达上调;PDP基因在可育系及不育系中的表达趋势无明显变化。表明经杀雄剂SQ-1诱导形成的生理型不育系在败育过程中其能量代谢途径更容易受到影响,推测对PDK基因进行调节的上游信号机制在小麦生理型不育系与遗传型不育系中可能不一致。 相似文献
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小麦多子房性状近等基因系的选育及遗传背景的检测 总被引:5,自引:0,他引:5
以矮败小麦为杂交材料,以多子房小麦多II为供体亲本、单子房小麦77(2)为轮回亲本,经过连续回交和自交,初步培育成多子房近等基因系(NIL)M04309-1和M04309-3。应用APAGE技术对NIL及其亲本的遗传相似性进行了比较分析,结果表明:(1)育成的多子房近等基因系多子房、单子房性状稳定,农艺性状与77(2)一致;(2)用醇溶蛋白APAGE分析多子房近等基因系的遗传相似性,发现该NIL选系内、系间及选系与轮回亲本间已达到较高的遗传一致性,但含多子房基因的选系低于单子房选系的遗传相似性;(3)用醇溶蛋白检测NIL,未发现其与导致该近等基因系子房性状差异的基因有关。 相似文献
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小麦农艺性状的主基因+多基因遗传分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为明确小麦重要农艺性状的遗传组成,并筛选适于QTL的性状,以西农817和中国春为亲本,构建F2、F3群体,采用P1、P2、F1、F2、F3五世代联合分析方法,研究了株高、有效分蘖、小穗数、穗粒数、穗长、穗下节间距、小穗着生密度等产量相关性状的遗传模型.结果表明,7个性状不仅受基因的控制,同时也受到不同程度的环境影响.其中,穗长、穗粒数符合多基因遗传模型,无主基因存在;株高、小穗数、小穗着生密度符合一对加显性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型;穗下节间距符合一对完全显性主基因+加性-显性多基因模型;有效分蘖符合一对负向完全显性主基因+加性-显性多基因模型. 相似文献
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