关于犊牛阵发性血红蛋白尿的防治报告

<正> 根据Wester氏(1928,1929,1931)以及Fernegel和Hornbogen二氏的试验,4-8个月的幼年牛的阵发性血红蛋白尿是由于从吮乳变更为粗饲料时啜饮大量饮水所引起的.在这样幼龄时,食道沟反射依然非常活跃,直接进入腺胃中的饮水迅速在肠道中被吸收,由于其低渗作用而于0.5-2小时之后便使红细胞溶解,引起持续2-9小时的血     

猪鸭鸡的镉中毒

本研究说明钨矿选矿废水——尾砂水灌溉的农田,受其中重金属镉的污染,形成高镉土壤,生产高镉饲料,因被动物采食而引起中毒。应用硒铜锌防治司获得良好效果。     

乳牛骨软症的调查研究

江西省畜牧良种场乳牛一分场,于1980年8月起,发生一种原因不明的“起立不能症”,先后发病11头,死亡4头,淘汰2头,治愈5头,发于高产乳牛中的重胎牛。曾多次采用水杨酸制剂及钙剂治疗无效。当前本病仍有继续发展的趋势,为了确定本病的性质,研究其发病原因及机制,制订切实可行的予防措施,以控制病的发生和发展。为此,于1980年7月至11月,对该场的乳牛生产进行了全面的调查研究,对可疑病牛47头,假定健康牛31头,刚生下     

耕牛钼中毒的研究(第四报)——血液学及生化变化

耕牛钼中毒的血液学变化在国外早已报导,但其生化变化则仅有零星资料。有关水牛的资料尚未见。为了探讨耕牛钼中毒病的血液学,生化变化,以及今后对本病发病制机的研究提供数据,对57例现症病牛进行了较为系统的检查,对长期喂服硫酸铜、控制发病的保护牛22例,亦进行了相同的检查。现将结果综述如下:     

耕牛钼中毒的研究(Ⅴ报)——钼和镉的毒性在水牛犢体内的协同作用

赣南大余县因尾砂水污染所引起的耕牛中毒性疾病—红皮白毛症,确诊为耕牛钼中毒,用硫酸铜进行防治效果良好在尾砂水中,除含钼之外,还含有危害较严重的金属镉。对于自然病牛和实验病牛的病理组织学检查中,有些病变与慢性镉中毒相似。为了摸清钼中毒时钼与镉在水牛犊体内的相互关系及其毒性反应,采用不同比例的钼、镉和钼与镉混合物,分别饲喂水牛犊,观察各自的毒性反应以及相应的临床变化,为研究本病的发病机理和防治措施,提供科学依据。现将实验结果综合报告如下: