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目的构建PRL-3及其同源异形体重组杆状病毒表达载体,为下一步表达PRL-3及其同源异形体蛋白并从中草药活性成分中筛选出PRL-3抑制剂奠定基础。方法应用RT-PCR方法从高转移卵巢癌细胞HO-8910PM扩增PRL-3及其同源异形体编码序列,克隆到供体质粒pFastBac HTB,在DH10Bac菌中进行同源重组,经3种抗生素和蓝白斑筛选,得到Bacmid-HTB-PRL-3和Bacmid-HTB-PRL-3-variant,PCR鉴定其正确性。结果与结论成功构建了PRL-3及其同源异形体重组杆粒。 相似文献
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肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。目前已知肿瘤的侵袭、转移包括从原发部位浸润性生长、穿透细胞外基质、进入血管、淋巴管或体腔中游走、与靶器官黏附后向间质侵袭以及增殖形成转移灶等几个阶段,这是一个多步骤、多阶段、多基因的复杂过程。近年来,肿瘤分子生物学的研究重点逐渐转入分离和克隆肿瘤转移基因(MG)与肿瘤转移抑制基因(MSG),并对这些基因的调控因子和转移过程中的作用机制进行深入研究,期望在基因水平揭示肿瘤转移的本质,为改进肿瘤的诊断方法和治疗手段提供依据。在细胞基因组中,具有促进肿瘤细胞浸润或转移潜能的基因称为肿瘤转移基因,这类基因亦称为肿瘤转移促进基因(metastasis—enhancing gene)。MSG能抑制肿瘤细胞的转移,但不影响原发肿瘤的生长。 相似文献
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本文研究腺苷及其类似物对猪红细胞膜上磷脂酰肌醇磷酸化的影响,结果表明:(1)腺苷对磷脂酰肌醇磷 相似文献
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目的:研究斑蝥素对H O- 8910 PM细胞内N F- κB(P6 5 )、Smad3蛋白及NF- κB(P6 5 ) m RN A表达的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制。方法:用Western blot分析N F- κB(P6 5 )及Smad3蛋白的表达;RT- PCR分析NF- κB(P6 5 ) m RNA的表达。结果:2 5~10 0μmol/ L的斑蝥素作用于H O- 8910 PM细胞2 4 h后,明显下调N F-κB(P6 5 )及Smad3蛋白表达和NF-κB(P6 5 ) m RN A表达(P<0 .0 1) ,并呈一定的剂量效应。结论:斑蝥素抗肿瘤侵袭、转移与抑制NF- κB(P6 5 )、Smad3蛋白和NF- κB(P6 5 ) m RNA的表达有关。 相似文献
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用地塞米松和肝素IC60及IC50低一个剂量,对HL-60细胞增殖、生长曲线和分裂指数均有明显的抑制作用,联合应用时抑制作用显著增强;对DNA和蛋白质合成抑制作用大于RNA,联合应抑制作用均显著增强,提示两药抑制HL-60细胞增殖、分裂和生长可能与它们抑制DNA和蛋白质成有关,亦与抑制RNA合成有一定关系。 相似文献
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毛冬青和复方丹参注射液对猪血小板细胞骨架蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文用Triton沉淀法研究了毛冬青和复方丹参注射液对猪血小板细胞骨架蛋白的影响。结果表明:(1)毛冬青注射液对凝血酶诱导的肌动蛋白聚合和肌球蛋白与肌动蛋白微丝的结合都有强烈的抑制作用,IC_(50)分别为200μg/ml,120μg/ml;(2)复方丹参注射液(100mg/ml,含丹参生药量)可抑制凝血酶诱导的肌动蛋白聚合,抑制率为51.2%;并可完全消除凝血酶刺激的肌球蛋白与微丝的结合。本文从新的角度阐明了毛冬青和复方丹参注射液抗血小板作用的机制。 相似文献
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目的探讨存活素siRNA表达质粒(mU6/survivin质粒)对化疗药物抑癌作用的影响。方法采用MTT法检测mU6/survivin质粒与多种常规肿瘤化疗药物对乳腺癌MCF-7细胞增殖的联合作用。结果比较单纯化疗药物作用组的各相应浓度点,siRNA表达质粒mU6/survivin与化疗药物顺铂、环磷酰胺、5.氟尿嘧啶或秋水仙碱合用组对肿瘤细胞MCF-7的细胞增殖抑制率均明显提高,差异均有统计学意义(P〈0.01);对靶向DNA药物如顺铂、环磷酰胺和5-氟尿嘧啶的抗癌性能具有显著的协同增强作用(二者合用效应Q值均〉1),但对靶向微管的药物秋水仙碱没有相加作用(Q值〈1)。结论在解除肿瘤细胞中存活素功能的基础上进行药物化疗,可能是肿瘤治疗的一个新的可行方向。 相似文献