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对白茶寡肽的氨基酸序列及其抗氧化能力进行研究,将有助于了解白茶功效的物质基础。本研究首先制备白茶寡肽,对其氨基酸序列构成进行分析,然后通过测定其对1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基清除率、羟自由基清除率、总还原力和HepG_(2)细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性,进而评价其抗氧化能力。结果表明,白茶寡肽DPPH自由基清除能力的半抑制浓度(IC_(50))为0.170 mg·mL^(-1),羟自由基清除能力的IC_(50)为0.850 mg·mL^(-1);白茶寡肽的总还原力呈现浓度依赖性;进一步的细胞实验还发现白茶寡肽能使HepG_(2)氧化损伤细胞中SOD活力增强。白茶寡肽不但具有较强的体外抗氧化活性,而且对HepG_(2)细胞氧化应激损伤具有保护作用。 相似文献
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为了明确吉氏巴贝斯虫感染后犬脾脏的病理学变化,本试验采用静脉接种的方法感染健康犬,每只犬接种含吉氏巴贝斯虫的血液5 mL(红细胞染虫率约2%),接种后每3天采集1次血液,通过血涂片、血常规、PCR等方法监测吉氏巴贝斯虫是否感染成功;每7天采用B超检查脾脏的大小;对发病死亡犬进行病理剖检和组织病理学检查,观察脾脏病理组织结构的变化。结果显示,人工接种吉氏巴贝斯虫3 d后PCR可检测到虫体DNA,6 d后血涂片可见虫体,15 d后血常规指标(红细胞总数、血红蛋白含量和红细胞压积)开始降低。B超检查结果显示,犬感染吉氏巴贝斯虫后其脾门、脾尾厚度随病程延长逐渐增大。于感染后第31、36天和第42天试验犬分别死亡1只,死亡率为50%,剖检死亡犬可见其皮下黏膜黄染,脾脏肿大,被膜紧张,边缘钝圆,脾梗死。组织病理学观察可见脾脏充血,白髓、红髓界限不清,大量中性粒细胞、单核巨噬细胞浸润,结缔组织增生,脾小梁增粗,梗死灶内大面积坏死,淋巴细胞减少,中性粒细胞浸润。由此可见,在吉氏巴贝斯虫感染过程中脾脏首先发生急性炎性脾肿,随着病程延长逐渐演变成坏死性脾炎和慢性脾炎。 相似文献
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为比较不同启动子驱动的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)强毒株ZJ-JX-2015感染性克隆拯救的各重组病毒的效率,本研究将ZJ-JX-2015株全基因组引入无义突变位点(C-G,形成Bst B I酶切位点)作为后期鉴定标签并分成4段经PCR扩增后,分别克隆至含CMV启动子的p SMART-BAC载体和含T7启动子的p WSK-29载体中构建感染性克隆质粒p SMART-BAC-CMV-r PRRSV和p WSK-29-T7-r PRRSV,经PCR及测序鉴定正确后将前者分别转染BHK-21和293T细胞;将后者转染BHK-21 (T7)细胞。48 h后收集上述各细胞上清液接种Marc-145细胞并连续传10代。通过观察细胞病变(CPE),收集不同代次Marc-145细胞上清液经PCR及间接免疫荧光试验(IFA)鉴定拯救的各重组病毒。将拯救的各重组病毒以MOI 0.1接种Marc-145细胞,通过测定不同时间各病毒上清液的病毒效价(TCID50)绘制生长曲线。结果显示,各细胞上清液[BHK-21、293T细胞及BHK-21细胞(T7)]在Marc-145细胞中传至第2代时均出现CPE... 相似文献