小麦农艺性状的主基因+多基因遗传分析

为明确小麦重要农艺性状的遗传组成,并筛选适于QTL的性状,以西农817和中国春为亲本,构建F2、F3群体,采用P1、P2、F1、F2、F3五世代联合分析方法,研究了株高、有效分蘖、小穗数、穗粒数、穗长、穗下节间距、小穗着生密度等产量相关性状的遗传模型.结果表明,7个性状不仅受基因的控制,同时也受到不同程度的环境影响.其中,穗长、穗粒数符合多基因遗传模型,无主基因存在;株高、小穗数、小穗着生密度符合一对加显性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型;穗下节间距符合一对完全显性主基因+加性-显性多基因模型;有效分蘖符合一对负向完全显性主基因+加性-显性多基因模型.     

AS型小麦雄性不育系研究初报

为了探求小麦新的不育类型,从普通小麦(T.aestivum L.)种内的一些品种和变种中,选取了10个具有不同特点的材料,以77(2)—1为共同亲本,进行了正反杂交和正反回交,并对其后代进行了考查。考查结果发现77(2)—1和印度矮生(T.sphaer-ococcum Perc.)的正反杂交后代和正反回交后代育性表现显著不同。当以77(2)—1做母本与印度矮生杂交时 F_1代表现为低不育,F_2代的育性发生分离,可育与不育的比例呈3:1。用印度矮生做父本与其 F_1代连续回交,则 BC_1、BC_2和 BC_3的后代全为不育株,从此便成为新的稳定的 AS 型小麦雄性不育系。由于新不育系是由栽培普通小麦的细胞质和印度矮生的核组配而成,故用此二变种名的第一个字母结合而命名为 AS 型。然而,反交结果大不相同。当以印度矮生做母本与77(2)—1杂交,F_1代表现育性正常,F_2代育性无分离,仍为全育。用77(2)—1做父本与其 F_1代连续回交,BC_1和 BC_2的后代也为全育。令人惊异的是:用反交 F_2代分离出来的性状与77(2)—1相似的可育单株,也能保持先正交、再回交后代中分离出来的全不育株,得到了全保持系。从上述初步结果可以看出:①栽培普通小麦种内某些品种或某些变种的细胞质存在着一定程度的分化,这种分化在特定的质核搭配组合中对育性能产生质的差异。②利用这种分化,为在普通小麦种内找到稳定的新不育质源以创造新型三系提供了可能。     

一例特异细胞质雄性不育小麦mtDNA特异片段的克隆和测序

以具有同质同核的二角型小麦花药外露不育系与花药不外露突变不育系为试材,对其mtDNA进行了RAPD分析,筛选出特异片段S32-1582、OPAA16-1753,并进行克隆与测序。结果表明:花药外露型不育系与花药不外露型不育系细胞质内mtDNA存在明显差异,而ctDNA之间不存在差异;二角型花药外露型不育系转化为花药不外露型不育系,很可能是由于mtDNA自发的重排引起的。其差异片段S32-1582、OPAA16-1753序列与核基因组上的序列具有同源性;供试线粒体基因组能够在较短的演化时间内发生变异,从而引起二角型花药外露型不育系向花药不外露型不育系的变异,其特异质核互作可能起重要作用。     

小麦品系多Ⅱ多子房性状的遗传分析

为了解小麦多子房性状的遗传特性。为多子房性状在小麦高产育种及杂种小麦选育中的应用提供科学依据，将多子房小麦品系多Ⅱ分别与4个普通小麦正反杂交，F1自交并与单子房普通小麦回交得到F1和BC1群体。结果表明，F1全为多子房植株，F2分离，且多子房植株与单子房植株分离比例适合于3：1；BC1分离，其多子房植株与单子房植株分离比例适合于1：1，说明供试小麦多Ⅱ的多子房性状是由1对显性核基因控制的。     

黏类小麦CMS不育基因rfv1的分子细胞遗传学跟踪鉴定及定向转育研究

为了实现黏类小麦雄性不育基因rfv1的定向转育,创制优良的黏类非1BL/1RS小麦雄性不育新保持系,本研究以1BS上带有不育基因rfv1的非1BL/1RS小麦变种SP4、莫迦小麦为供体材料,以杀雄剂途径培育的小麦强优势组合西杂1号和西杂5号杂交小麦新品种的母本西农Fp1和西农Fp2为受体材料,采用专一核置换回交转育方法,同时结合根尖细胞学镜检、复合引物PCR及SDS-PAGE和A-PAGE技术,进行不育基因rfv1定向转入的鉴定,旨在育成既携带rfv1不育基因,又具有西农Fp1和西农Fp2核遗传背景的黏类非1BL/1RS小麦雄性不育新保持系。结果如下：（1）根尖体细胞随体鉴定和复合引物PCR分析表明,该法不仅能准确鉴定出1BL/1RS纯合易位系,还可鉴定出1BL/1RS·1BL/1BSrfv1 易位杂合体,两者结果一致。其中复合引物PCR更适合于回交后代中大量目标植株的筛选,为小麦雄性不育基因rfv1定向转移到1BL/1RS易位系提供了准确的鉴定方法与依据;（2）利用SDS-PAGE技术对供试材料进行高低分子量麦谷蛋白亚基的分析表明,在低分子量谷蛋白D亚基区存在莫迦小麦和SP4的特征带;而SP4的高分子量谷蛋白亚基区的6+8亚基,也可以作为示踪小麦雄性不育基因rfv1定向转移到非1BL/1RS易位系的特征亚基条带;（3）A-PAGE技术对醇溶蛋白的分析表明,在ω-醇溶蛋白区也发现莫迦小麦和SP4不同于西农Fp2的特异蛋白条带,也可作为示踪小麦雄性不育基因rfv1定向转移到非1BL/1RS易位系的特征蛋白条带。本研究成功地将小麦杂种优势利用中的杀雄剂法和三系法相结合,促进了小麦杂种优势利用新技术体系的建立。同时该方法亦可应用于黏类小麦雄性不育恢复基因Rfv1的定向转育,进而可实现小麦由生理型不育向遗传型不育的定向转化,以探索一套杂交小麦强优势组合多途径利用的新方法。     

小麦多子房性状近等基因系的选育及遗传背景的检测

以矮败小麦为杂交材料,以多子房小麦多II为供体亲本、单子房小麦77(2)为轮回亲本,经过连续回交和自交,初步培育成多子房近等基因系(NIL)M04309-1和M04309-3。应用APAGE技术对NIL及其亲本的遗传相似性进行了比较分析,结果表明:(1)育成的多子房近等基因系多子房、单子房性状稳定,农艺性状与77(2)一致;(2)用醇溶蛋白APAGE分析多子房近等基因系的遗传相似性,发现该NIL选系内、系间及选系与轮回亲本间已达到较高的遗传一致性,但含多子房基因的选系低于单子房选系的遗传相似性;(3)用醇溶蛋白检测NIL,未发现其与导致该近等基因系子房性状差异的基因有关。     

小麦生理型雄性不育系中天冬氨酸蛋白酶与绒毡层代谢的相关性分析

为探讨化学杂交剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育系花药绒毡层细胞凋亡过程与花粉粒败育的关系,以小麦生理型雄性不育系及其可育系花药为试验材料,结合前期绒毡层细胞凋亡研究的结果,采用透射电镜超微观察花药绒毡层细胞结构,定量检测与凋亡相关的天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)的表达量,同时利用含明胶的十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对天冬氨酸蛋白酶活性进行验证。结果表明,在小麦花药发育单核期,生理型雄性不育系花药绒毡层细胞较可育系绒毡层细胞提前降解;在四分体至三核时期,3个天冬氨酸蛋白酶基因在不育和可育系中均表现为先升高后降低的趋势,且单核期表达量最高;天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)在花药发育单核时期以及四分体时期,不育系较可育系均明显上升;天冬氨酸蛋白酶活性研究表明,在花药发育各时期该酶活性在不育系与可育系中均表现出明显差异,且在不育及可育系花药中天冬氨酸蛋白酶活性都呈先升高后降低的趋势,在二核期活性达到最高。表明在SQ-1诱导的生理型不育系中,天冬氨酸蛋白酶的变化与绒毡层细胞凋亡、结构变化及雄性不育花粉粒败育密切相关。本研究初步揭示了生理型小麦败育的机理,为进一步深入研究小麦雄性不育机理,培育能广泛应用于生产实践的优良不育系提供了一定的理论依据。     

杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育花药蛋白质组分分析

采用固相pH梯度SDS聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术对杀雄剂SQ-1处理和未处理的小麦单核期、二核期花药总蛋白进行了分离,通过考马斯亮蓝G-250染色,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱。通过PDQuest 2DE图像分析软件的分析,在等电点(pI)4～7之间可识别约500个以上较为清晰的蛋白质点,处理和对照各时期蛋白质在等电点5～6,分子量20～40kD之间相对较集中;检测到单核期差异点43个,二核期差异点45个,并计算出了各差异点的分子量和等电点。其中11个点在处理材料的单核期缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中缺失,14个点表达量在处理中明显减弱,而另外11个明显增强;在二核期45个差异点中,有13个在处理中缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中不表达,12个表达量在处理中明显减弱而另外13个明显增强。经SQ-1处理后在单核期和二核期A-Z3（26.8/5.7）和C-Z5（26.8/5.7）点均缺失。点A-L10(26.8/5.9)在单核期处理的表达量下调,而到了二核期完全缺失C-Z6（26.9/5.9）点。通过双向电泳技术获得的这些差异蛋白可能直接或间接地参与了花药发育的各个途径,因此,处理和对照图谱中表现出的差异蛋白很可能与SQ-1诱导小麦雄性不育有关。