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现在每年全世界因奶牛患有乳腺炎引起的经济损失频繁加大,其危害日益明显,笔者通过一系列的研究实例,提出了针对此病例有效积极的预防和治疗措施. 相似文献
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文章旨在研究不同精粗比率日粮对山羊瓣胃上皮细胞增殖的影响。体内试验选用健康青年波杂山羊24只,分为3组,分别饲喂纯粗料(PS组,n=8)、粗料加低精料(PSLC组,n=8)和粗料加高精料组(PSHC组,n=8)。饲喂42 d后,发现瓣胃重量随着粗料比率的升高而增加,同时伴随着血清表皮生长因子(EGF)浓度的升高;体外试验用EGF处理原代培养的瓣胃上皮细胞,通过流式细胞术分析,发现其可提高S期和G2/M期细胞比率,促进细胞增殖。结果表明,增加日粮精粗比率可以降低血清EGF浓度,加速瓣胃上皮细胞增殖,促进瓣胃上皮细胞生长。 相似文献
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[目的]阐明雷帕霉素(Rapa)对大肠杆菌诱发的乳腺感染的保护作用机制,为临床上寻找乳腺炎防控新方法提供理论依据。[方法]原代培养大鼠乳腺上皮细胞,待细胞贴壁后,试验组采用100 nmol·L~(-1)的Rapa处理4 h后,细胞经感染比(MOI)为10的大肠杆菌处理2 h后用细胞刮刀刮取细胞,收集细胞上清液,用于Toll样受体4(TLR-4)及髓样分化因子(MyD88)蛋白、促炎性细胞因子表达及活性氧(ROS)释放检测。[结果]大肠杆菌刺激原代培养的乳腺上皮细胞后,TLR-4和MyD88蛋白表达显著升高;而Rapa预处理可降低MyD88蛋白表达;同时,大肠杆菌刺激后,乳腺上皮细胞中促炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的表达及ROS的释放均显著升高。雷帕霉素能下调促炎性细胞因子的释放,显著降低ROS的释放量。[结论]Rapa抑制MyD88信号通路后可减轻大肠杆菌诱导的大鼠乳腺炎症反应。 相似文献
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为探讨炎症小体NLRP3在大肠杆菌诱发的实验性大鼠乳腺炎中的作用,36只SD大鼠随机分为对照组、大肠杆菌组和抑制剂组。其中：大肠杆菌组于大鼠产后72 h经乳头管注入2×1012 CFU/mL大肠杆菌悬液100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内;抑制剂组在注射大肠杆菌悬液前0.5 h腹腔注射500 mg/kg格列本脲;对照组注射等量灭菌生理盐水,注射后12 h收集血清及乳腺组织。结果：大肠杆菌诱发能显著提高乳腺组织NLRP3及衔接蛋白ASC和炎症相关蛋白激酶Caspase-1的表达,促进炎性细胞因子IL-1β的释放,从而引起N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活性及丙二醛(MDA)水平的显著升高。NLRP3的抑制剂格列本脲预处理能抑制NLRP3及ASC和Caspase-1的表达,降低炎性细胞因子IL-1β的释放,下调NAGase的活性和MDA水平。可见NLRP3炎症小体的激活在大肠杆菌诱导的实验性乳腺炎症反应中发挥了重要的作用。 相似文献
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运用Red重组系统构建E058Δneu C基因缺失突变株。细菌生长曲线结果,突变株E058Δneu C比野生株E058的生长速度稍慢。在血清杀菌试验中,与野生株E058相比,E058Δneu C在血清中的存活率显著下降。体外竞争结果表明,突变株E058Δneu C毒力被轻度的致弱。体内动态分布试验中,E058Δneu C突变株在受检脏器中的细菌数较APEC E058株均明显下降,在心、肝、脾、肾中极显著下降,在肺中也极显著下降。结果表明,neu C基因与APEC E058株的致病性有较强关联性。 相似文献
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