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为明确旱直播稻田杂草对除草剂的敏感性,分别选择5种土壤处理除草剂和5种茎叶处理除草剂在山东省临沂市河东区进行田间药效试验。结果表明,直播田土壤处理防除杂草宜选用33%二甲戊灵乳油3 000 g/hm~2、38%噁草酮·丙草胺乳油1 500 g/hm~2、40%苄嘧·丙草胺可湿性粉剂1 500 g/hm~2、60%丁·噁乳油1 500 g/hm~2,对总草的株防效分别为94.09%、92.81%、92.20%、91.88%,鲜质量防效分别为96.32%、94.66%、94.84%、95.14%;茎叶处理宜选用60 g/L五氟·氰氟草酯可分散油悬浮剂2 250 g/hm~2、9%嘧肟·氰氟草微乳剂1 500 g/hm~2、20%噁唑·灭草松微乳剂3 300 g/hm~2,对总草的株防效分别为96.25%、95.79%、93.77%,鲜质量防效分别为97.41%、96.73%、94.96%。以上处理对杂草持效期均长达30 d。综上,采用土壤处理和茎叶处理相结合的方式,因地制宜,轮换用药,可有效控制旱直播稻田杂草。 相似文献
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随着我国园林绿化建设地不断发展,造成园林绿化废弃物越来越多,合理利用废弃物是解决我国园林绿化废弃物的有效方法。笔者通过对当前我国园林绿化废弃物的现状以及相关政策的分析,提出解决这一问题的对应策略。 相似文献
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丙二烯氧化物合酶(allene oxide synthase, AOS)是茉莉酸合成途径中关键酶,在茉莉酸合成中具有重要的作用。本研究在砂藓(Racomitrium canescens)干旱胁迫转录组数据中发现一个干旱胁迫下表达量上调的AOS基因,将其命名为RcAOS2,我们对RcAOS2的开放阅读框进行了克隆及相关的生物信息学预测分析,并对RcAOS2在砂藓快速脱水和复水过程中的表达量变化进行了检测。结果显示,该基因cDNA全长1 474 bp,开放阅读框长516 bp。RcAOS2编码蛋白质的相对分子质量为4.36 kD,等电点为5.11,不稳定系数为55.02,为不稳定蛋白质;脂肪系数为19.19;RcAOS2蛋白质疏水性较强,属于疏水性蛋白质,存在信号肽,不属于跨膜蛋白质。系统进化分析表明,RcAOS2蛋白质与其他物种AOS蛋白质亲缘关系较远,是具有AOS序列特征的新类型。实时荧光定量PCR分析结果表明RcAOS2基因在砂藓干旱和复水过程中呈现差异性表达,推测RcAOS2可能参与砂藓的干旱胁迫响应和复水回复过程。本研究成果为进一步研究砂藓抗旱基因功能提供理论基础和备选基因资源。 相似文献
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口蹄疫病毒(FMDV)前导蛋白L~(pro)是病毒的毒力因子之一。前期研究发现,FMDV兔化弱毒疫苗ZB株传代减毒致弱后,前导蛋白L~(pro)内仅存在3个氨基酸点突变(N~2D、M~(143)L和E~(147)G)。为确定这3个突变对病毒生物学特性的影响,本研究利用弱毒疫苗ZB株感染性分子克隆为骨架,构建获得含有这3个氨基酸回复突变的重组病毒r ZBatt-L,并比较其与亲本病毒r ZBatt生物学特性。结果显示,r ZBatt-L和r ZBatt在BHK-21细胞中均可以产生细胞病变效应,形成大小相似的噬斑,而在牛原代肾细胞(BK)中均不产生CPE;二者在BHK-21细胞中的生长曲线与病毒RNA复制动态相似(p0.05),对乳鼠的致病性也无显著差异;测定了r ZBatt-L和r ZBatt分别感染BK诱导I型干扰素(IFN-α和β)能力,结果显示r ZBatt-L和r ZBatt均可以在感染早期诱导IFN-α表达,而感染晚期抑制IFN-α表达。相对的是,r ZBatt-L和r ZBatt感染细胞后均可以诱导IFN-β含量增加,并且二者诱导IFN-β含量无差异(p0.05)。结果表明,FMDV弱毒疫苗ZB株L~(pro)蛋白中的N~2D、M~(143)L和E~(147)G突变不改变病毒的生物学特性,对病毒毒力不产生明显的影响。本研究明确了L~(pro)蛋白突变不是ZB株致弱的关键氨基酸位点。 相似文献
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正1以设施蔬菜为主导目前,我国的设施蔬菜栽培,主要通过日光温室和塑料拱棚进行,种植面积达到478万hm2,居世界第一位。在我国城市周边区域,蔬菜设施栽培技术得到广泛应用,种植面积几乎达到田园面积的10%,有的地区占比甚至更多。设施园艺平均产值已经达到20.2元/m2,其净值也维持在15.7元/m2,投入与产出比维持在1∶4左右,产量要比露地高出3~5倍。产值已经突 相似文献
68.
动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作者简述了近年来关于鸡无尾性状的解剖学研究成果,发现无尾鸡在胚胎发育HH19期(Hamburger和Humilton标准分期)就已经出现无尾现象,而在结构上无尾鸡缺乏尾脂腺、尾羽、镰羽、尾椎骨和尾综骨。同时作者分析了导致尾部体节停止发育的分子遗传机制,包括周期性表达基因的转录调控影响尾部延伸过程、后端化因子梯度诱导尾部形成、Hox基因影响体节特化过程及基因突变有可能导致的无尾现象等,从而提出了可能导致家禽无尾性状的胚胎发育时期的关键分子及信号通路,包括Irx1和Irx2基因、Notch信号通路、Wnt信号通路、Fgf信号通路、RA信号通路等。研究鸡无尾性状的分子机制不仅可深入了解脊椎动物胚胎发育中尾部发育机制,更有利于揭示鸟类在进化过程中发生的尾部缩短及融合的机理。 相似文献
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