沉默Prx Ⅱ基因促进5-FU诱导HepG2细胞凋亡研究

旨在探究PrxⅡ对5-FU诱导HepG2(人肝癌细胞系)细胞凋亡的影响,阐明沉默PrxⅡ基因提高5-FU促进HepG2发生细胞凋亡的作用。利用慢病毒介导的shRNA干扰技术建立PrxⅡ基因沉默的HepG2细胞系、MTT法检测细胞存活率、荧光显微照相测定凋亡情况、蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达水平。结果表明PrxⅡ基因沉默的HepG2细胞系构建成功;MTT检测发现在1mmol·L-15-FU处理下,shPrxⅡ组细胞存活率明显低于Scramble组;荧光显微照相结果表明shPrxⅡ组细胞凋亡率明显高Scramble组;蛋白质免疫印迹结果表明PrxⅡ基因沉默的HepG2细胞中凋亡标志物PARP、促凋亡蛋白Bad的表达水平明显升高,抗凋亡蛋白Bcl-xL表达水平明显下降。研究表明,沉默PrxⅡ基因能提高HepG2对5-FU促凋亡作用的敏感性,导致HepG2细胞凋亡水平上升,研究结果可为提高肝癌细胞对于5-FU的敏感性提供新的潜在靶目标。     

盐酸苯胺诱导小鼠皮肤快速衰老模型的建立

为研究皮肤衰老机制和抗皮肤衰老药物的筛选奠定基础。采用腹腔注射盐酸苯胺160 mg·kg-1,每3天一次,注射5次的方法建立皮肤衰老小鼠模型。结果显示:注射盐酸苯胺后,Prdx2基因敲除小鼠与野生型小鼠外周血含海因茨小体红细胞数量均上升(P0.001);小鼠血液活性氧水平升高(P0.01);皮肤组织中Cyclin D1,Cyclin E,p21,p16的表达量和p38,ERK的磷酸化程度均升高(P0.01);小鼠真皮层厚度减少。表明酸苯胺可诱导小鼠皮肤提前衰老,且Prdx2可延缓这一作用。     

紫叶稠李叶色变异研究初探

紫叶稠李在年生长过程中存在叶片变色现象,为了探究产生叶色差异的原因,本实验在叶色变化稳定期采集叶片,测定色素含量及细胞pH值等指标,发现叶色差异主要受花色苷与叶绿素含量的比值影响:随着比值的增加,叶片逐渐呈现紫色,且同一枝条上紫色叶片所占比例越大,比值越大;此外,同一时期产生的叶色差异与叶片细胞pH值、叶片在枝条上生长的位置等外部环境无关。因此,推测紫叶稠李产生叶色差异的主要原因是植物体内部遗传物质改变导致的色素含量和比例的变化,而细胞内酸碱环境对花色苷等其他色素无显著影响。通过对叶色差异原因的研究,初步掌握了紫叶稠李叶片变色的内部影响因子,排除了酸碱性可能对叶色变化产生的作用,为本地园林绿化培育新的变异观赏品种提供了理论依据,为后期定向栽培抚育管理打下了基础。