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991.
鸡传染性贫血病(CIA)是由鸡贫血病毒(CAV)引起的鸡再生障碍性贫血、全身淋巴组织萎缩,同时发生免疫抑制为特征的一种传染病。1979年,Yuasa等首次在日本分离到鸡传染性贫血病毒,我国于1992年首次分离到鸡传染性贫血病毒。 相似文献
992.
993.
大兴安岭水湿地兴安落叶松蒸腾作用及其应用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
通过研究水湿兴安落叶松蒸腾速率在时间和树冠空间上的变化以及环境,树龄等对其的影响,估出水湿地兴安落叶松的蒸腾耗量,从而为研究水湿地生态环境的变化及其改造利用所采用的工程和生物措施提供一定的理论依据。 相似文献
994.
低分子量根系分泌物对土壤微生物活性及团聚体稳定性的影响 总被引:11,自引:3,他引:8
以黑土为供试土壤,采用化学试剂模拟根系分泌物进行室内培养试验,研究低分子量根系分泌物及主要组分对土壤微生物活性及团聚体稳定性的影响.结果显示,与对照相比,低分子量根系分泌物及主要组分短期内均显著提高了土壤微生物的活性,促进了>250μm大团聚体,尤其是>2 000μm团聚体的形成,显著增强了土壤团聚体的稳定性.低分子量根系分泌物中葡萄糖组分有利于土壤中细菌的生长,从而在细菌活动的驱动下,促进了微团聚体的形成;苹果酸和谷氨酸组分则有利于真菌的生长和繁殖,在真菌菌丝网络的缠绕和牯结作用下,促使微团聚体进一步胶结形成大团聚体.因此,低分子量根系分泌物中各主要组分共同参与并影响土壤的团聚化过程,改善根际微区土壤的结构,以利于植物根系的生长. 相似文献
995.
996.
传染性法氏囊病( IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的一种危害鸡的急性、高度接触性传染病,法氏囊是受影响最大的器官[1].目前该病作为危害养禽业的三大主要疫病之一,呈世界性分布[2].法氏囊是鸡的中枢免疫器官,一旦受到损害,会引起免疫抑制,使鸡群对大肠杆菌、沙门菌、球虫等病原更易感,对马立克氏病疫苗、新城疫疫苗等的反应能力下降[3],直接影响养殖户的经济效益.IBD的诊断一般主要依赖于病理解剖学,观察胸肌、腿肌、法氏囊及腺胃等处的典型病变.而肾病变为主的IBD,单纯靠病理解剖很难做出诊断,需要用实验室方法确诊.最近本院门诊遇到一例以肾病变为主要病理变化的病例,通过琼脂扩散法确诊为IBD,用高免蛋黄液注射配合中药“法贝灵”饮水治疗效果很好. 相似文献
997.
为探讨磷酸化通路在新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)感染中的作用,使用多种蛋白磷酸激酶抑制剂和激活剂预处理细胞,比较处理后NDV在细胞上生长状况的差异。结果显示NDV在PKC蛋白激酶抑制剂处理的细胞上的生长受到抑制,这种抑制作用能够被PKC蛋白激酶激活剂中和,而PKA蛋白激酶抑制剂和p38MAPK蛋白激酶抑制剂对其影响不大。通过PKC蛋白激酶抑制剂的细胞毒性试验证实,这种抑制作用不是由于药物对细胞的毒性或者因药物加入而改变培养基pH值而造成的。病毒在staurosporine处理的细胞上的生长曲线试验显示,浓度在20~200 nmol/L能对病毒感染产生抑制作用,并且药物浓度越高,上清中病毒的滴度相对越低。本研究结果表明PKC磷酸化通路在新城疫病毒的感染过程中发挥了重要作用。 相似文献
998.
本研究旨在探索水貂肠炎病毒(mink enteritis virus,MEV)的母源抗体消长规律及其亚单位疫苗免疫效果。以免疫母貂所生仔貂为研究对象,采集21、30、45、60日龄仔貂血清,测定水貂病毒性肠炎母源抗体HI效价(MEV HI);选取25只47~52日龄健康水貂接种制备MEV基因工程亚单位疫苗,免疫前后14 d采血测定MEV HI效价;免疫后14 d进行水貂肠炎病毒攻毒临床症状观察,并测定粪便HA效价;攻毒后14 d对濒死和存活水貂安乐死,采集十二指肠、空肠和回肠进行病理组织学观察和免疫组化检测。结果显示,免疫母貂所产仔貂的MEV HI效价随着日龄的增加逐渐降低,在21日龄时较高,45日龄时少部分仔貂MEV HI效价<1:32,60日龄时大部分仔貂HI效价≤ 1:4;使用制备合格疫苗免疫后14 d对照组水貂的MEV HI效价均不高于1:4,免疫组MEV HI效价升高至1:64~1:512;攻毒保护试验表明,免疫组水貂100%抵抗水貂肠炎病毒强毒的攻击,水貂的精神、饮食、粪便等均未见异常,且攻毒后粪便HA效价为1:8~1:16;病理组织学和免疫组化检测结果表明,MEV基因工程亚单位疫苗能够很好地阻止病毒在肠黏膜上皮细胞的复制和对肠黏膜上皮细胞的损伤。因此,免疫母貂所生仔貂21日龄时体内抗体效价最高,制备的疫苗免疫50日龄左右的水貂时能够突破母源抗体干扰并产生高水平的抗体,能够抵抗水貂肠炎病毒强毒株的攻击。 相似文献
999.
1000.