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[目的]探讨半夏茎腐病原菌对半夏产生侵害的生理学机制。[方法]采用实验室培养试验研究了不同浓度的半夏茎腐病原菌孢子对半夏幼苗叶片生理特性的影响。[结果]随着病菌孢子浓度的增加,叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性先上升后下降,游离脯氨酸、可溶性糖和丙二醛(MDA)含量呈升高趋势,且与对照相比差异显著。[结论]试验结果为预防和治理半夏茎腐病提供了理论依据。 相似文献
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试验旨在探讨白肉灵芝水提物(Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE)对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制。将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低(0.05 mg/(g·BW))、中(0.1 mg/(g·BW))、高(0.2 mg/(g·BW))剂量组。利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周。用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加(P<0.05);海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少(P<0.05);海马组织NOS活性和NO含量均显著降低(P<0.05);大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高(P<0.05);海马组织BDNF mRNA表达量显著下调(P<0.05)。与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少(P<0.05);GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加(P<0.05);GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显(P>0.05),显著增加NO含量(P<0.05),GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高(P<0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加(P<0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加(P<0.05)。以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好。 相似文献
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本文以从健康花椒根系土壤中分离获得的花椒根腐病拮抗菌贝莱斯芽孢杆菌T-1菌株为研究对象,探索在pH值1~11,盐离子浓度为1%~9%, 6种不同温度条件和添加6种不同的金属离子对贝莱斯芽孢杆菌T-1生长和生物被膜形成的影响。结果显示,花椒根腐病拮抗菌贝莱斯芽孢杆菌T-1生长的最佳条件为:pH值5,温度30℃,NaCl浓度为1%~4%,此时该菌长势良好,Fe2+能促进拮抗菌T-1的生长。拮抗菌T-1生物成膜的最佳条件:pH值为7,温度30℃,NaCl浓度为4%,此时生物成膜量最高,Zn2+对拮抗菌T-1生物被膜的形成具有促进作用。本研究结果可为生物被膜形成机制与致病机理的研究提供参考。 相似文献
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试验旨在探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)防治酒精性脂肪肝(AFLD)的作用机制。将50只健康大鼠随机均分为5组:空白对照组,模型组,OLE高、中、低剂量组,除空白对照组外,其他各组均采用递增法灌胃食用乙醇24周,建立大鼠肝损伤模型,造模同时OLE高、中、低剂量组分别用OLE(1 000、500、250 mg/kg)进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪测定血脂水平,实时荧光定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织蛋白磷酸酶1(PP1)、DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)、上游刺激因子1(USF1)mRNA水平和蛋白含量。结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠肝脏损伤程度明显加重,血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量极显著升高(P<0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1水平和蛋白含量极显著升高(P<0.01)。与模型组相比,OLE干预后,肝脏病理改变明显减轻;血清TG、FFA含量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1 mRNA水平和蛋白含量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01)。结果表明,OLE可通过调节PP1-DNA-PK-USF1信号通路缓解肝脏脂肪变性,抑制AFLD的发展。 相似文献
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