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101.
利用生物传感器——表面等离子共振传感器建立在活体动物中检测朊蛋白的方法,依据抗原—抗体特异性原理检测牛奶中朊蛋白。结果表明:应用表面等离子共振技术进行检测,1 h以内即可达到在缓冲液中标准最低检测限30 ng/mL的水平,牛奶样品的最低检测限是120 ng/mL。 相似文献
102.
103.
采用硫酸铵分级沉淀和CytochromeC -Sepharose 4B亲和层析 ,从牛心线粒体中纯化了细胞色素C氧化酶 (CytochromeCOxidase ,简称CCO ) ,其比活性为 1 7 88s- 1 ·mg- 1 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳为一条带 ,血红素A (HemeaA)含量达到 1 5 4nmol/mg。纯化后的CCO具有典型的CCO特征 ,还原态CCO峰值出现在 60 5nm和 443nm ,氧化态CCO峰值出现在 598nm和 42 4nm。CCO的稳态动力学参数Vm1、Km1、Vm2 、Km2 分别为 1 42s- 1 、 0 53μmol/L、 2 71s- 1 、 1 81 μmol/L。 相似文献
104.
零通量面法用于农田蒸发蒸腾量的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用土壤水分零通量面的原理方法,对北京房山节水灌溉区进行了研究。通过土壤水势监测分析,显示了灌区在研究时段内零通量面的性质及其出现的空间位置。用数值方法处理了零通量面随时间变化的情况,计算了监测时段的蒸发蒸腾量,并与大田水量平衡模型法、作物系数-参考作物需水量法进行了比较。 相似文献
105.
PEG胁迫对尖叶胡枝子幼苗SOD和POD同工酶的影响 总被引:5,自引:3,他引:5
利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术研究不同浓度PEG处理尖叶胡枝子幼苗叶片SOD和POD同工酶及酶活性的变化。结果表明,不同浓度PEG处理,SOD和POD同工酶谱带数目没有变化,无新酶带的出现或酶带的减少,分别为SOD1-4和POD1-3。由迁移率可以看出,尖叶胡枝子幼苗叶片在不同浓度PEG处理下,共有10种SOD同工酶基因表达和6种POD同工酶基因表达。SOD和POD酶活性在低浓度(5~10%)PEG处理下增加,高浓度(15%)的PEG处理下降低。 相似文献
106.
血清对水牛卵母细胞体外成熟、体外受精及早期胚胎发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
从屠宰场收集了本地水牛55头、黑白花奶牛22头的卵巢共获卵泡847枚,平均每个水牛卵巢回收3.67枚可用卵母细胞,约为黑白花奶牛(10.23枚/头)的1/3。试验分别采用添加与不添加血清的培养液体外成熟培养水牛卵母细胞,结果二者的成熟率无明显毒性差异(58.23%对56.67%),但体外受精后早期胚胎发育的8-细胞率有显著差异(35.4%对23.0%),表明体外成熟液中有无血清对水牛卵母细胞体外成熟率没有影响,但血清对卵母细胞的早期胚胎发育有重要影响。进一步比较成熟液中不添加血清但在受精液及胚胎液中添加血清和在各个阶段均有血清参与的早期胚胎发育率(8-细胞率),表明二者差异不显著(33.8%对35.4%)。经无血清成熟培养液培养的成熟卵母细胞可以经孤雌激活后得到早期胚胎(4细胞)。 相似文献
107.
耕作与施肥模式对渭北旱塬春玉米田蓄水保墒与玉米产量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为揭示渭北旱塬春玉米田休闲期不同保护性耕作模式的蓄水保墒与增产增收效应,寻找适合渭北旱塬春玉米田水肥高效利用的耕作方式和施肥水平,于2013—2014年度在陕西省合阳县甘井镇春玉米田分别设置传统农户模式(翻耕+低肥,S1)、现有高效模式(免耕+高肥,S2)、创新高效模式(深松+平衡施肥,S3)等模式处理,研究各类耕作与施肥相结合保护性耕作模式下春玉米水分利用率、产量和经济效益差异。结果表明,创新模式S3和现有模式S2较农户模式S1播前增加了土壤贮水量;创新模式S3和现有模式S2处理在玉米主要生育期0~200 cm土层平均土壤贮水量分别比农户模式S1增加23.3 mm和18.1 mm,水分利用效率分别提高12.3%和10%,产量增加11.1%、9.2%。创新模式和现有模式均较农户模式能够增加土壤贮水量,提高水分利用效率,增加产量和经济效益,但创新模式蓄水保墒,增产增收优势明显,是适合渭北旱塬地区春玉米生产的水肥管理模式。 相似文献
108.
该文通过对铸铁,铜合金及0Cr17Ni12Mo2(日本JIS标准SUS316)不锈钢等3种材料在海水泵中的使用情况进行分析比较,并在为香港地区输送海水而生产制造海水泵的长期实践中证明,使用SUS316不锈钢且严格 控制其铸造工艺和其它热处理工艺,则SUS316具有较强的耐海水腐蚀能力及较高的性能价格比,因此,该材料应用在耐海水泵中具有广阔的发展前景。 相似文献
109.
为建立一种操作简单并且能获得大量猪血管内皮细胞的分离培养方法,本研究采集新生健康长白猪脐带,取其脐静脉血管,灌注0.1%的Ⅰ型胶原酶,于37℃水浴消化10 min后收集内皮细胞,培养于含20%胎牛血清的M199培养基中,长满单层后用胰酶消化传代培养。并对培养的细胞形态学、相关抗原和其他特征以及对病毒的易感性进行鉴定。结果表明,Ⅰ型胶原酶消化后可获得大量内皮细胞,细胞培养后的形态学观察显示细胞贴壁生长良好,呈典型的铺路石状排列;第Ⅷ因子相关抗原和细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白均呈阳性,内皮细胞比率可高达100%。传3代后的生长曲线显示细胞传代后延迟期小于1 d,对数生长期约3 d,第5 d进入平台期,第7 d开始脱落死亡。病毒感染试验表明所获得的内皮细胞对猪瘟病毒高度易感,病毒生长与常用的PK-15没有区别。上述研究结果表明本研究建立的血管内皮细胞分离培养方法简便有效,为大量制备原代血管内皮细胞提供了可靠的方法。 相似文献
110.
AIM: To observe the mechanisms of RhoA on vascular reactivity following hemorrhagic shock (HS) in rats. METHODS: The superior mesenteric artery (SMA) in rats subjected to hemorrhagic shock was adopted to assay the vascular reactivity via observing the contraction initiated by norepinephrine (NE) with isolated organ perfusion system. Meanwhile, the effects of Rho kinase, myosin light chain phosphatase (MLCP), myosin light chain kinase (MLCK) on RhoA regulating vascular reactivity were observed. The effects of RhoA agonist U-46619 and inhibitor C3 enzyme on the activities of Rho kianse, MLCP, MLCK and phosphorylation of MLC20 in the vascular smooth muscle cells (VSMC) with hypoxia were also measured. RESULTS: As compared to control group, the cumulative dose-response curves of SMA to NE at 2 h after shock shifted to the right, the maximal contractions (Emax) of NE was significantly decreased. RhoA agonist U-46619 increased the vascular reactivity in the late period of shock. C3 enzyme abolished U-46619 induced the increase in the contractile response of SMA to NE. Rho kinase inhibitor Y-27632 decreased U-46619-induced the increase in the vascular reactivity, MLCP inhibitor calyculin further promoted the increase in the vascular reactivity. However, MLCK inhibitor had no effect on the U-46619-induced change of vascular reactivity. After hypoxia, the activities of Rho kinase and MLCK, and the level of MLC20 phosphorylation were decreased, MLCP activity was increased. RhoA agonist U-46619 increased the activity of Rho kinase and phosphorylation of MLC20, decreased the activity of MLCP, but had no effects on MLCK activity. CONCLUSION: RhoA plays an important role in the regulation of vascular reactivity following shock. The mechanism is closely related to regulating the activities of Rho kinase and MLCP, and increasing the phosphorylation of MLC20 in VSMC. 相似文献